соответственно, чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем выше вероятность возникновения заболевания.
В организме вирус появляется до возникновения первых клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе заболевания инфекционисты выделяют три основные фазы: – первая фаза – экстраневральная, характеризуется размножением вируса в месте инокуляции (до 2 недель);
– вторая фаза – интраневральная, проявляется моментальным распространением инфекции;
– третья фаза – диссеминация возбудителя по всему организму, сопровождается появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.
Развитие диффузного негнойного энцефалита характеризуется размножением вируса бешенства в сером веществе мозга. Из пораженного участка мозговой ткани по центробежным нервным путям возбудитель попадает в слюнные железы, а именно в клетки нервных узлов, где происходит его интенсивное размножение. После дегенерации возбудитель проникает в протоки желез, инфицируя при этом слюну. Со слюной вирус выделяется за 10 дней до появления первых клинических признаков. В процессе инкубационного периода возбудитель из мозговой ткани нейрогенным путем распространяется в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где наступает его размножение. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
Течение и клиническое проявление . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3...6 недель. Продолжительность его зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.
Как правило, болезнь протекает остро. Клинические признаки заболевания имеют определенные сходства у всех видов животных, но лучше изучены у плотоядных (собак).
Инкубационный период при бешенстве крупного рогатого скота более 2 месяцев в среднем варьирует от 15 до 24 дней. В редких случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти от 1 до 3 лет. Как правило, бешенство протекает в двух формах: буйной и тихой. Буйная форма заболевания начинается с возбуждения (рисунок 23). При этой форме характерно своеобразное поведение животного, оно очень часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, наносит удары рогами, бросается на стену. Особая агрессивность выражена к собакам и кошкам. Наблюдают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию
и дефекации, половое возбуждение. Через 3 дня происходит развитие паралича мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 6-й или 7-й день болезни наступает смерть.
Тихая форма характеризуется слабыми признаками возбуждения или их отсутствием. При этом наблюдают угнетение, отказ от корма, у коров прекращаются секреция молока и пропадает жвачка. После чего наступает параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2...4-й день.
Патологоанатомические признаки . Патологоанатомические изменения в целом не имеют выраженной специфичности. При осмотре трупов выявляют истощение, на месте следов укусов расчесы, а также повреждение губ, языка, зубов. Синюшность видимых слизистых оболочек. При вскрытии павших животных устанавливают цианоз и сухость серозных покровов, слизистых оболочек, полнокровие внутренних органов; при этом кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок в основном пуст или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку, песок. Слизистая оболочка желудочнокишечного тракта гиперемирована, отечная, с мелкоточечными кровоизлияниями. Кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки напряжены, инъецированы. Наблюдается отек вещества головного мозга и его мягкой мозговой оболочки, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань головного мозга при разрезе дряблая.
Патоморфологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Патогномоничным для бешенства является образование в цитоплазме
ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.
Диагностика и дифференциальная диагностика . На основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований ставят окончательный диагноз. При подозрении на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных – голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных (Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Бешенство, от 08.06.1996, № 23). Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 24.
Для диагностики бешенства в последние годы разработаны новые методы исследований: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить злокачественную катаральную горячку, отравления, колики, тяжелые формы кетоза, а также наличие инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорку пищевода.
