испецифичности: поверхностный V-антиген и рибонуклеопротеидный S-антиген.
Вирус малоустойчив к воздействию различных факторов. Быстро разрушается под действием УФ-лучей и высокой температуры. При температуре 60 °С инактивируется через 30 минут.
Эпизоотология . ПГ заболевают телята в возрасте 10 дней и до одного года, реже поражается молодняк старше года. У взрослых животных заболевание, как правило, протекает бессимптомно. Больные телята являются источником инфекции. Они выделяют возбудителя с выдыхаемым воздухом, носовыми истечениями (рисунок 33), а также вагинальными истечениями. В первые дни болезни вирус выделяется наиболее интенсивно. Резервуаром ПГ-3 служит крупный рогатый скот.
Заражение животных происходит перорально, воздушно-капельным путем. Вирус выделяется с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями.
В распространении ПГ-3 особое значение имеют: перемещение, транспортировка животных, вакцинация, высокая влажность, сквозняки, а также наличие животных-носителей. В связи с чем, парагрипп-3 как моноинфекция практически не регистрируется, а проявляется в виде смешанных инфекций.32
32 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
Патогенез. Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина внедряется в эпителиальные клетки, где быстро размножается. Затем множество вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, при этом разрушая защитный барьер (слизистую оболочку). Все это способствует созданию благоприятных условий для секундарной инфекции. Разрушая слизистый барьер, возбудитель взаимодействует с мукопротеидными клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса ПГ-3 в клетках приводит к их десквамации, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки, что способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях. Движение слизи и воздуха приводит к распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.
В легких вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под воздействием токсичных продуктов и вторичной микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфатические узлы.
Течение и клиническое проявление . Инкубационный период болезни от 1 до 5 дней. Заболевание протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, с разнообразными симптомами: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.33
Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-мес. возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.
Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2…3-го дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение (рисунок 34), возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6…14-му дню.
При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7…10-му дню.
Хроническое течение – результат осложнения острого или подострого ПГ-3 сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой
33 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся диареей. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.34
На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Чаще всего это результат одновременного инфицирования вирусом парагриппа и пастереллами, а также воздействия стрессов. В то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.
Патологоанатомические признаки . Изменения в основном локализуются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В острый период слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в полостях носа и околоносовых пазух слизистогнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготрахеит, бронхит и увеличение регионарных лимфатических узлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмонии, пораженные участки сине-красного или серого цвета, увеличены. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфатические узлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию, сердце расширено. В грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга кроме кровоизлияний
34 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
