Вирус выделяется из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Нет строгого тропизма к какой-либо ткани. В большей степени при высоких концентрациях ВД обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших – в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких – в печени, селезенке, почках.
В культурах клеток возбудитель репродуцируется, вызывая их дегенерацию. Также культивировать его удается на куриных эмбрионах.53 Штаммы ВД различаются по вирулентности, патогенности и цитопатогенному действию. При длительном пассировании культуральные штаммы вируса снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. При исследовании отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.
Инактивация возбудителя наступает при 37 °С в течение 5 суток, при температуре 56 °С – в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при pH 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре -4 °С, он остается активным 6 мес., в лимфатических узлах при температуре -20 °С – не менее 1 месяца, при -40 °С – сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при -15 °С возбудитель активен до 1 года.54
Эпизоотология. ВД болеет, как правило, крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник инфекции – больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой быков. У телят в течение 10 дней вирус выделяется из носовой полости. Скот с хроническим течением и латентной формой болезни представляет большую опасность. Вирусоносительство может быть продолжительным. Переболевшие животные до 200 дней выделяют возбудитель из паренхиматозных органов, до 56 дней – из респираторного тракта, до 39 дней из лимфатических узлов, в течение 4 месяцев из крови.
Патогенез. Из места внедрения ВД попадает в кровь и разносится по всему организму. Через 2-4 суток возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.
Заболевание характеризуется механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, в результате чего возникает угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного по типу иммунодепрессии.
Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате чего развивается острое течение заболевания, зачастую заканчивающееся гибелью,
53 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
54 Там же, 2007, 671 с.
это связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты становятся иммунологически неполноценными, это позволяет вирусу сохраняться в других тропных клетках в течение жизни животного. Не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, такие животные могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель ВД.55 Возбудитель вирусной диареи крупного рогатого скота обладает способностью к проникновению через плацентарный барьер, что в дальнейшем приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, в результате чего заболевание может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.
Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.
Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. По данным многих исследователей инфицирование после 150-го дня стельности не отражается на состоянии плода.56
Течение и клиническое проявление . Инкубационный период болезни длится от 2 до 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.
Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.
При внутриутробном заражении телята зачастую рождаются гипотрофиками, впервые 24 ч жизни у животных развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7...12 дней около 70 % таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 30 %.
У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаруживают клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризуются атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечается врожденная курчавость волосяного покрова.
Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5...42,3 °С) в течение 12...60 часов, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа,
55 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
56 Там же, 2007, 671 с.
слезотечением, кашлем, тахикардией (80...120 в 1 мин), учащением дыхания (48...90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемфованные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии, четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение (рисунок 39). 57 Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.
Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.
В некоторых случаях у 10...15 % животных возникает кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы – возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1-2 недели почти всегда заканчивается смертью животного.
57 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
