ферона напрямую зависит от вводимой концентрации экзогенного интерферона. Иными словами, продукты метаболизма препарата, вероятно, играют роль индукторов выработки экзогенных интерферонов и обусловливают вторую, более выраженную и длительную фазу действия препарата.
Таблица 7
Применение Миксоферона® для повышения результативности осеменения в стадах с хроническим течением вирусных заболеваний
| Показатели | 10 доз (1 млн. МЕ суммарной противовирус- ной активности интерферона) гуппа 1 | 20 доз (2 млн. МЕ суммарной противовирус- ной активности интерферона) группа 2 | Контрольная группа | |||
|---|---|---|---|---|---|---|
| голов | % | голов | % | голов | % | |
| Количество голов в группе | 46 | 100 | 53 | 100 | 49 | 100 |
| Стельных после первого осеменения (30-35 дней после осеменения) | 27 | 58,7 | 35 | 66,0 | 28 | 57,1 |
| Стельных после первого осеменения (60-70 дней после осеменения) | 22 | 47,8 | 30 | 56,6 | 21 | 42,8 |
| Стельных после повторного осеменения | 12 | 26,1 | 15 | 28,3 | 14 | 28,6 |
В результате этого действия происходит повышение противовирусной активности и замедление локальных иммунных реакций, что в свою очередь приводит к повышению результативности осеменения.
Положительное влияние препарата прослеживалось и в период проведенных нами ректальных исследований на стельность. Так процент стельности в контрольной, а также 1-й и 2-й опытных группах составил 42,8%, 47,8% и 56,6% соответственно. При этом наиболее сильное падение показателя стельности отмечено в группе контроля. Стельными после первого осеменения в ней признано на 14,3% коров меньше, нежели во время первого исследования животных этой группы, что говорит о вероятном влиянии ранней эмбриональной смертности. В это же время, в опытных группах показатели стельности сократились лишь на 10,9% и 9,4% соответственно, что можно отнести к непосредственному действию интерферона. Известно, что интерферон способен имитировать эндокринные эффекты многих гормонов, в том числе, он может индуцировать синтез стероидных гормонов в культуре клеток, осуществляя эту функцию через свои собственные рецепторы.
Действие Миксоферона®, в данном случае, как нам кажется, реализуется посредством общего эффекта. Общий эффект препарата ассоциируется с повышением фагоцитарной активности лейкоцитов, коррекцией основных классов иммуноглобулинов, влиянием на интерфероновый статус выраженный в нормализации и увеличении выработки интерферонов.
Все это приводит к тому, что происходит мягкое воздействие на нарушенный иммунитет через регуляторные механизмы, в результате чего наблюдается гипосенсибилизация.
В следствии запуска, посредством применения Миксоферона®, неспецифических клеточных и гуморальных механизмов иммунного ответа, процент стельных коров по итогам
двух осеменений, в опытной группе №1 составил 73,91%, в группе №2 – 84,91%, в контроле – всего 71,42%. При этом на лицо явное снижение эмбриональной смертности в опытных группах. Разница в этом показателе между опытной группой №2 и контрольной группой в проведенном эксперименте наиболее заметна, т.к. составила 10,71%. Хотя полученное снижение эмбриональной смертности в опытной группе №1 на 6,48% тоже можно считать весомым.
Иммунная перестройка организма коров произошедшая под влиянием экзогенных интерферонов, входящих в состав препарата Миксоферон®, и вырабатываемого в ответ на это воздействие эндогенного (собственного) интерферона проявилась возросшей устойчивостью организма по отношению к инфекции, формированием повышенной чувствительности замедленного типа и других, так называемых, клеточных реакций.
Схематически действие Миксоферона® можно представить следующим образом: α-интерфероны, входящие в состав препарата, индуцируют синтез протеинкиназы, которая фосфорилирует один из инициирующих факторов трансляции. В результате не образуется инициирующий комплекс для начала процесса трансляции. Избирательное подавление трансляции вирусных матриц обусловлено либо большей чувствительностью вирусной системы трансляции к фосфорилированию инициирующего фактора, либо специфическим выключением трансляции зараженной клетки. Кроме того, происходит процесс активации специфической внутриклеточной рибонуклеазы, которая приводит к быстрой деградации матричных РНК вируса.
С этих позиций легко объяснить антивирусный и антипролиферативный эффекты интерферонов, входящих в состав препарата: ингибирование процессов транскрипции и трансляции обусловливает прекращение репликации вирусов (антивирусный эффект) или торможение размножения клеток (антипролиферативный эффект).
Кроме того, установлено, что рекомбинантные интерфероны активируют лизис и переваривание золотистого стафилококка, хламидий, легионелл, токсоплазм, листерий и кандид. Механизм бактерицидной и фунгицидной активности аналогов природного интерферона состоит в активации трансмембранного и цитозольного потока ионов Са, в дозозависимом усилении фагосомальной активности и фагоцитоза.
Таким образом, перечисленные эффекты, присущие интерферонам, делают их универсальным фактором неспецифической резистентности, обеспечивающим защиту организма от чужеродной информации (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы, патогенные грибы), что позволяет использовать Миксоферон®, для повышения результативности осеменения в стадах, причиной неудовлетворительного воспроизводства в которых являются инфекционные агенты.
Иммунное бесплодие коровы или телки на введение спермы может, в определенных условиях, привести к снижению оплодотворяемости или эмбриональной гибели. Белок спермы для организма самок является чужеродным, и на его введение организм вырабатывает антитела, которые накапливаются в слизистой оболочке половых путей самки. Антитела проявляют свое действие как агглютинины и лизины, повреждая сперматозоиды.
Иммунное бесплодие может достигать 20-25%. Интенсивность накопления антител к сперме зависит от состояния половых путей самки при осеменении. Многократные осеменения приводят к сенсибилизации организма продуктами оплодотворения.
Для диагностики наличия иммунных причин нарушения функции воспроизведения в условиях производства используется реакция агглютинации при использовании сыворотки крови исследуемого животного или течковой слизи. Методы определения иммунного состояния животного (РСК, реакция гемаглютинации) выполнимы только в условиях специальных лабораторий. К факторам, способствующим формированию иммунного бес-
плодия, можно отнести нарушение инструкции по применению антибиотиков и вакцин, что приводит к подавлению иммунной системы.
Профилактика иммунного бесплодия:
-
а) повышение иммунитета (специфического, неспецифического);
-
б) профилактика и своевременное лечение коров с эндометритами;
-
в) правильное использование антибиотиков и др. препаратов;
г) при многократных безрезультатных осеменениях следует применить пропуск очередной охоты, смена производителя.
4. НАРУШЕНИЯ ОВУЛЯЦИИ. АНОВУЛЯТОРНЫЕ ПОЛОВЫЕ ЦИКЛЫ И КИСТЫ ЯИЧНИКОВ
В первые 2 месяца после отёла почти у 50% высокопродуктивных молочных коров бывают ановуляторные циклы, то есть состояния, когда доминантные фолликулы второй или третьей волны роста не овулируют, а подвергаются деградации, атрезии или лютеинизации (Johnson W.A., 2008).
В зоотехнической литературе понятия «ановуляторный цикл» и «анэструс» употребляют часто как слова-синонимы. Но это – совсем разные физиологические состояния. Анэструс – это неспособность животного проявить чёткие признаки охоты, но чаще всего – это результат слабо организованной работы по выявлению охоты. На многих фермах охота остаётся незамеченной, не выявленной почти у 50% коров и тёлок ( Полянцев Н.И., 1991, Wiltbank M.C. et al., 2002, Субботин А.Д., 2011).
Основным фактором, обусловливающим развитие ановуляторных циклов, является нарушение обмена веществ и несбалансированность рационов, чаще всего выражающаяся в отрицательном энергетическом балансе. При высокой степени отрицательного энергетического баланса отмечается низкий уровень в крови инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1), регулирующего процесс созревания доминантного фолликула в продолжение первой послеотёльной волны роста фолликулов. Кроме того, состояние отрицательного энергетического баланса сопровождается также повышенной секрецией гормона роста и уменьшенной секрецией инсулина (Johnson W.H, 2008).
Признаками развития ановуляторных процессов, помимо проявлений отрицательного энергетического баланса и низкого уровня инсулино-подобного фактора роста, могут служить уменьшение концентрации глюкозы в крови и, напротив, увеличение концентрации неэстерифицированных жирных кислот, кетоновых тел и жира в молоке (Kawashima et al., 2007, Нежданов А.Г. и др., 2011).
Неовулировавшие фолликулы либо подвергаются лютеинизации и атрезии, либо превращаются в кисты – фолликулярные или лютеальные. При характеристике кист яичников Peter A.T.,(2004) к числу фолликулярных относит неовулировавшие фолликулы диаметром более 2-х см, с тонкой стенкой, которые сохраняются в течение 10 дней и более. О наличии фолликулярной кисты в яичнике свидетельствует характерное поведение: либо животные часто проявляет признаки половой охоты, течки, либо полный анэструс. Кисты могут формироваться как на одном из яичников, так и одновременно на обоих яичниках (рисунок 19).
