Для оценки использовали модель в виде полинома: 7, Ав= 0,698+0,119А1+0,109А2-0,497А7-0,251А8-0,107А9-0,352А100,192А 11. В математической модели данный полином, состоящий из двух "благоприятных" антигенов (А2 и A2) и пяти "неблагоприятных" (A7,A8,A9,A10,A11), показал 70%-ую достоверность полученных решений по тестированию животных.
Результаты данной работы позволили выявить две закономерности. Во-первых, животных, которые могли бы быть оценены, как устойчивые, оказалось значительно меньше, чем восприимчивых. Так, в первом опыте носителей антигенов повышенного риска заболевания туберкулезом оказалось 62 головы, а с антигенами пониженного риска — только 15 голов, т.е. в 4 раза меньше. Во втором опыте к восприимчивым животным отнесено 50 голов, а к устойчивым — только 10 голов (соотношение 5:1). Животных несущих только "нейтральные" антигены в обоих опытах оказалось только 6 голов, что составляет в сумме 4,2%. В третьем опыте, при комплексной оценке 32 телят, оценку "устойчивые" получили 7 голов, а оценку "восприимчивые" — 25 голов.
Симментальская порода крупного рогатого скота всегда считалась одной из самых восприимчивых к туберкулезу, причем ликвидировать это заболевание в неблагополучном стаде этой породы, было неимоверно трудно, и приходилось проводить замену всего поголовья, что также не всегда приводило к желаемым результатам. Часто выделение реагирующих животных длится десятилетиями. Теперь стало ясно, что животных которых можно характеризовать, как устойчивые к туберкулезу, в симментальской породе мало, и поэтому они приобретают особую ценность.
Во-вторых, оценка риска восприимчивости к туберкулезу, еще не доказывает, что все восприимчивые особи заболеют в раннем возрасте. Так, в первом опыте, в 2-3-месячном возрасте было выявлено только 7 телок положительно реагирующих на туберкулез, причем все они оказались из группы "восприимчивых". К 18-20-месячному возрасту, из оставшихся в этом опыте телят, реагирующих на туберкулез было уже около 55% среди "восприимчивых", а среди "устойчивых" — не заболела и не давала положительных реакций ни одна телка. Во втором опыте положительно реагировали по диагностическим тестам 18 телок. Это говорит
о том, что к 5-6-месячному возрасту уже большая часть телок (36%), оцененных как "восприимчивые", заражаются туберкулезом. Среди "устойчивых" животных реагирующих не было выявлено ни одной. Третий опыт, по комплексной оценке животных, включающей эритроцитарные антигены и полиморфные белковые системы, показал, что оценка по ВоГ.А-системе наиболее достоверна. Дополнительные сведения по другим системам не вносят существенных коррективов в оценку животных. По-видимому, их следует использовать только тогда, когда невозможно провести анализ по ВоГА-антигенам.
Было. мнение, что необходимо объявить наиболее благоприятный комплексный генотип (или несколько генотипов) симментальской породы по устойчивости к туберкулезу, однако, на наш взгляд такое решение вопроса не целесообразно, т.к. селекция на ограниченное число генотипов, приведет к резкому сокращению генетического разнообразия в селекционируемом стаде и вызовет непредсказуемые отрицательные последствия. Помимо этого. данных еще очень мало, что бы делать практические выводы для всей породы.
Глава 8 УСТОЙЧИВОСТЬ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА КЛЕЙКОЗУ
Лабораторные животные, особенно мыши, являются классическим объектом изучения генетики онкологических болезней. Выведено огромное количество инбредных линий мышей, различающихся очень тонкими особенностями по типу опухолей, поражению разных органов и тканей, скорости опухолевого роста и тд. Известны вирусы лейкозов многих животных и человека, однако только у сельскохозяйственной птицы и у крупного рогатого скота лейковирусная инфекция носит эпизоотический характер. Поэтому в данной главе мы не будем останавливаться на иммуногенетике лейкоза лабораторных животных, а сразу приступим к изложению материала по лейкозу крупного рогатого скота.
В этиологии лейкозов крупного рогатого скота важную роль играют: инфекционный агент (вирус лейкоза крупного рогатого скота — ВЛКРС), иммунодефициты и генетическая предрасположенность животных. Поэтому В.П.Шишковым выдвинута вирусоиммуно-генетическая теория этиологии лейкоза крупного рогатого скота, получившая широкое признание.
Несмотря на то ‚ что начало онковирусологии относят к 1911 году, лишь в 1933г. было доказано наличие быстродействующего вируса папилломы кожи кроликов, а в 1936г. выделен вирус рака молочной железы мышей. Было показано что вирус передается мышатам с молоком матери и вызывает заболевание через год после рождения.
Экспериментально установлено, что вирус лейкоза содержится в В-лимфоцитах. Из числа живых клеток, оставшихся после 72часового культивирования суспензии В-лимфоцитов, ВЛКРС продуцировали 39% клеток, тогда как в культуре Т-лимфоцитов количество ВЛКРС-продуцирующих клеток не превышало 0,5%.
У преобладающего большинства инфицированных ВЛКРС животных развивается форма болезни известная как персистирующий лимфоцитоз. Только у 0,1-10,0% инфицированных животных развивается опухолевая форма болезни независимо от того, имеется ли у них персистирующий лимфоцитоз. В первом
