о том, что к 5-6-месячному возрасту уже большая часть телок (36%), оцененных как "восприимчивые", заражаются туберкулезом. Среди "устойчивых" животных реагирующих не было выявлено ни одной. Третий опыт, по комплексной оценке животных, включающей эритроцитарные антигены и полиморфные белковые системы, показал, что оценка по ВоГ.А-системе наиболее достоверна. Дополнительные сведения по другим системам не вносят существенных коррективов в оценку животных. По-видимому, их следует использовать только тогда, когда невозможно провести анализ по ВоГА-антигенам.
Было. мнение, что необходимо объявить наиболее благоприятный комплексный генотип (или несколько генотипов) симментальской породы по устойчивости к туберкулезу, однако, на наш взгляд такое решение вопроса не целесообразно, т.к. селекция на ограниченное число генотипов, приведет к резкому сокращению генетического разнообразия в селекционируемом стаде и вызовет непредсказуемые отрицательные последствия. Помимо этого. данных еще очень мало, что бы делать практические выводы для всей породы.
Глава 8 УСТОЙЧИВОСТЬ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА КЛЕЙКОЗУ
Лабораторные животные, особенно мыши, являются классическим объектом изучения генетики онкологических болезней. Выведено огромное количество инбредных линий мышей, различающихся очень тонкими особенностями по типу опухолей, поражению разных органов и тканей, скорости опухолевого роста и тд. Известны вирусы лейкозов многих животных и человека, однако только у сельскохозяйственной птицы и у крупного рогатого скота лейковирусная инфекция носит эпизоотический характер. Поэтому в данной главе мы не будем останавливаться на иммуногенетике лейкоза лабораторных животных, а сразу приступим к изложению материала по лейкозу крупного рогатого скота.
В этиологии лейкозов крупного рогатого скота важную роль играют: инфекционный агент (вирус лейкоза крупного рогатого скота — ВЛКРС), иммунодефициты и генетическая предрасположенность животных. Поэтому В.П.Шишковым выдвинута вирусоиммуно-генетическая теория этиологии лейкоза крупного рогатого скота, получившая широкое признание.
Несмотря на то ‚ что начало онковирусологии относят к 1911 году, лишь в 1933г. было доказано наличие быстродействующего вируса папилломы кожи кроликов, а в 1936г. выделен вирус рака молочной железы мышей. Было показано что вирус передается мышатам с молоком матери и вызывает заболевание через год после рождения.
Экспериментально установлено, что вирус лейкоза содержится в В-лимфоцитах. Из числа живых клеток, оставшихся после 72часового культивирования суспензии В-лимфоцитов, ВЛКРС продуцировали 39% клеток, тогда как в культуре Т-лимфоцитов количество ВЛКРС-продуцирующих клеток не превышало 0,5%.
У преобладающего большинства инфицированных ВЛКРС животных развивается форма болезни известная как персистирующий лимфоцитоз. Только у 0,1-10,0% инфицированных животных развивается опухолевая форма болезни независимо от того, имеется ли у них персистирующий лимфоцитоз. В первом
случае имеет место увеличение популяции В-лимфоцитов до 4080% от общего числа лимфоцитов (против 15-20%) и включение генетической информации вируса в различные сайты клеточной ДНК В-лимфоцитов. Кроме того, что циркулирующие при персистентном лимфоцитозе лимфоциты являются поликлональными, исходя из сайтов интеграции провируса, они еще не имеют хромосомных аномалий и не являются типичными опухолевыми клетками. При опухолевой форме, генетическая информация вируса интегрирована в ДНК большинства опухолевых клеток в одном и том же сайте.
Вирус лейкоза крупного рогатого скота относится к семейстsy Retroviridae, подсемейству Oncovirinae (РНК-содержащие опухолевые вирусы). У представителей всего этого семейства в вирионе имеется обратная транскриптаза (РНК-зависимая ДНКполимераза). Геном ВЛКРС состоит из 8714 пар нуклеотидов и имеет следующую структуру: s"-LTR-gag-pol-env- pXBL-LTR-3". Подробности строения генетического аппарата ВЛКРС представляют интерес для генетиков и обстоятельно изложены В.П. Шишковым, Л.Г.Бурба и А.Ф.Валиховым (1988) по данным которых мы даем настоящее описание.
"LTR состоит из 530 пар оснований. Донорский сайт сплейсинга находится в К-участке. За LTR следует лидерная последовательность в 97 пар. Первую открытую рамку считывания составляет ген gag (нуклеотиды 628-1806). Этот участок кодирует белок-предшественник со структурой NH2-p15 -р24-СООН. Через 500 пар после концевого триплета gag начинается вторая рамка считывания для pol, кодирующая 852 аминокислоты (позиции 2317-4875). Характерно, что оба концевых участка ро!-продукта обнаруживают большую гомологию с соответствующими участками вируса С-типа птиц, чем С-типа млекопитающих. Pol-npoдукт (95 кД) несколько больше, чем полимераза ВЛКРС (70 кД). Возможно, что этот ген кодирует также и эндонуклеазу. Третью рамку составляет ген епу (позиция 4821-6368) и кодирует 515 аминокислот, составляющих поверхностный гликопротеид #р51 и трансмембранный белок 2р30. В противоположность pol-npoдукту gp30 выявляет большую гомологию с вирусами лейкозов мышей, чем с вирусами лейкозов птиц, что позволяет предпола-
