только у 0,85%. Поэтому на отбор животных по аллелю Ат2А было выдано авторское свидетельство, как на метод селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Было выявлено также, что животные с аллелем трансферрина TfA предрасположены к лейкозу, а с аллелем TfE — устойчивы. Надо сказать, что отбор крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу по полиморфным системам сыворотки крови успешно проводился в Белоруссии на всем поголовье и было доказано, что это ускоряет и удешевляет оздоровление стад от лейкоза (В.М.Лемеш и др.,1986).
В 1982 году А.Орассон была опубликована обстоятельная работа. Оказалось, что коровы черно-пестрой эстонской породы гомозиготные по аллелю трансферрина ТЁАА и красной эстонской породы гомозиготные по ТОР более подвержены заболеванию лейкозом. Животные обоих пород гетерозиготного генотипа TfAD обладают высокой резистентностью к лейкозу. По церулоплазмину устойчивыми к лейкозу оказались животные обоих пород с генотипом СрАА. Животные красной эстонской породы с генотипом СрАВ оказались более предрасположены к заболеванию лейкозом. Исследования по локусу Ат2 полностью подтвердили материалы белорусских исследователей.
Почти одновременно нами (Е.Н.Мартынова, 1988), на животных холмогорской породы и сотрудниками ВНИИРГЖ (Т.М.Вилль и др., 1986) на животных черно-пестрой породы были проведены комплексные исследования по поиску генетических маркеров полиморфных белковых систем по устойчивости к лейкозу крупного рогатого скота. Было показано, что у чернопестрого скота с генотипом TfAA заболело лейкозом 3,7% животных, с генотипом ТОР - 15,4%, а с генотипом TfAD - 14,4%.
Наши исследования проводились в совхозе "Правда" в Удмуртии. У подопытных животных имелось четыре аллеля трансферрина: A,D,Eи С. С наибольшей частотой выявляются аллели A uD. У больных животных чаще встречается аллель ТЕА и реже аллели TAD и ТЕ. Частота указанных аллелей у животных инфицированых ВЛКРС во всех случаях имеет промежуточное значение. У больных животных чаще встречаются гомозиготный генотип TfAA и гетерозиготы ТЕАО TfAE. У инфицированных живот-
ных высокая частота гомозиготного генотипа TfEE. В стаде встречаются два аллеля церулоплазмина СрА и СрС. У здоровых животных чаще встречается гетерозиготный генотип СрАС и с наименьшей частотой генотип СрСС. Была исследована система амилаза 1. которая имеет два аллеля: AMB и AmC, У больных животных чаще встречается аллель АтВ и гетерозиготный генотип AmBC.
Имеется и несколько работ в которых делается попытка найти генетические маркеры по полиморфным белковым системам, связанные с зараженностью коров ВЛКРС. Так болгарские исследователи (И.Йотова и др., 1987) доказывают, что у помесей красного болгарского скота с черно-пестрой породой. У здоровых животных достоверно чаще встречался гетерозиготный генотип TfAD, в то время как у серопозитивных коров чаще выявляется гомозиготный генотип Tf DD. По материалам молдавских ученых ( Н.Н.Букатуру и др.,1992) среди коров помесей красной степной и черно-пестрой пород с генотипами TfAA и TfAD больше РИДположительных животных, чем в других группах.
Завершая рассмотрение полиморфных белковых систем мы не можем умолчать о работах по изучению лактатдегидрогеназы в крови крупного рогатого скота на различных стадиях лейкоза. В начальной стадии лейкоза отмечена тенденция к снижению анодной фракции (ЛДГ-1) и увеличению катодной фракции (ЛДГ-5). Особенно отмечается изменение доли промежуточной фракции (ЛДГ-3), содержание которой характерно для тимуса, селезенки и лимфоузлов. С развитием лейкозного процесса изменения в изоферментном спектре ЛДГ более значительны и достоверны.
Чрезвычайно интересна работа по изучению активности лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы в процессе развития лейкозного процесса у крупного рогатого скота ( В.В.Жукене и др.,1986). Эти ферменты занимают ключевое положение в цепи гликолиза и цикла трикарбоновых кислот, что и определяет их важное значение. Повышение активности этих ферментов выявлено во всех случаях заболевания скота лейKO30M.
Изменение в соотношении фракций лактатдегидрогеназы и повышение активности всех упомянутых выше дегидрогеназ мо-
гут быть использованы с диагностической целью и для изучения развития паталогического процесса, но не могут быть использованы в качестве генетических маркеров.
Наиболее важна связь главного комплекса гистосовместимости с устойчивостью-восприимчивостью крупного рогатого скота к лейкозу. Здесь необходимо отдельно рассматривать ассоциацию признака с аллоантигенами ГКГ, т.е. с лейкоцитарными антигенами, и ‚самостоятельно, ДНК-полиморфизм гена BoLA-DRB3 и связь отдельных аллелей этого локуса с восприимчивостью скота к лейкозу. Хронологически вначале было предпринято изучение лейкоцитарных антигенов | класса, поэтому и мы вначале рассмотрим этот вопрос.
Ряд материалов свидетельствует о связи зараженности крупного рогатого скота ВЛКРС с ВоГ.А-спицифичностями. Однако до сих пор нет четких доказательств связи ВоГ.А-антигенов с ВЛКРС-ассоциированной лимфосаркомой. А.Р.Слепченко (1994) считает причину этого нечастое проявление опухолей у инфицированных ВЛКРС животных. Более доступны для генетического анализа субклинические стадии лейкоза, которые гематологическими изменениями.
При изучении ассоциаций серологически определяемых антигенов класса 1 ВоГА с восприимчивостью к ВЛКРС у животных голштинской и джерсейской пород выявляется положительная корреляция между восприимчивостью к лейкозу и антигеном wA-8 (Ew8.2) у голштинской породы и \12.2 у джерсейской породы. По мнению Н.С.Ншез (1984) здесь имеет место прямое сцепление гена болезни со специфичностями | класса BoLA.
При обследовании животных в высокоинфицированном стаде (D.Bernoco et al.,1985) оказалось 80% РИД-положительных коров, при этом лимфоцитоз имел место у 29% животных. Оказалось, что в потомстве одного из производителей с фенотипом BoLA DA12.1/w20 больше зараженных ВЛКРС животных, более высокий уровень В-лимфоцитов и более высокая частота лимфоцитоза по сравнению с потомством других производителей.
В работе C.Palmer et al.(1988) представлены данные , полученные при анализе скота джерсейской и голштинской пород. Голштинские коровы имевшие в генотипе антиген локуса A-w8.1
