были инфицированы ВЛКРС в более раннем возрасте по сравнению с носителями РА-6.1. Животные джерсейской породы имевшие антиген РА-25 заражались вирусом лейкоза в более старшем возрасте по сравнению с носителями антигенов РА-6.2 или DA12.1.
Н.А. Lewin, D.Bernoco (1986) считают доказанным, что гены входящие в систему BoLA или сцепленныес нею, влияют на субклеточную прогрессию, а не на саму ВЛКРС-инфекцию. Исследования проведенные в стаде с 50%-ным уровнем инфицированности и высоким лимфоцитозом показали, что резистентность к ВЛКРС-зависимой В-клеточной пролифирации и лимфоцитозу ассоциирована с антигеном DA-7, а восприимчивость — с DA12.3. Эти результаты были подтверждены семейным анализом. Среди потомков одного гетерозиготного по $О-антигенам быка, резистентность была связана с антигеном DA-7, а восприимчивость с РА-12.3. В другой группе потомков антиген A-w8, полученный от матери, был связан с восприимчивостью к усиленной В-клеточной пролифирации и лимфоцитозу. Это проявлялось среди РИД-положительных потомков быка, которые унаследовали от него гаплотип DA-12.3.
В нашей стране эти работы ведутся под руководством А.Р.Слепченко. Обобщая многолетние данные (В.П.Шишков, А.Р.Слепченко, В.М.Захаров, 1992) исследователи пишут, что в группе инфицированных ВЛКРС коров протекает два процесса взаимно дополняющих друг друга. Во-первых, в этой группе накапливаются животные с антигенами, которые по расчетам повышают риск заболевания. Во-вторых, по мере увеличения животных с субклиническими показателями лейкозного процесса, выбывают особи с антигенами, которые при расчетах показывают снижение риска заболевания. Происходит тот же процесс, который мы обнаружили при работе в совхозе "Правда" в Удмуртии. В устойчивых к лейкозу родственных группах накапливаются РИД-позитивные коровы, а в родственных группах, показывающих повышенную восприимчивость к болезни стадия инфицированности быстро переходит в субклиническую стадию и животные выбывают из стада. С позиции современных представлений о лейкозном процессе в группах устойчивых животных преоблада-
ет персистентный лимфоцитоз, а в группе восприимчивых животных чаще проявляются опухолевые формы лейкоза.
Вышеназванные исследователи разделили стадо на три группы: 1 — здоровые, 2 — положительные по РИД, 3 — положительные по гематологии и соответственно по РИД. В процессе исследования оказалось, что в третьей группе элиминируются носители антигенов Al, A2, A5 и увеличивается количество животныхносителей антигена А8. Расчет коэффициента риска подтвердил, что у носителей А8-антигена в стаде имеется большая вероятность заболеть лейкозом. При анализе коров из родственных групп (линий, семейств), отличавшихся повышенной восприимчивостью к лейкозу, отмечается и высокая частота аллоантигенов BoLA A8 и All. Причем частота их возрастает с общей закономерностью — от РИД-положительных животных до повышения лимфоцитоза в крови.
Поголовье животных совхоза "Детскосельский" было проанализировано по возрастным категориям. У здоровых животных с возрастом наблюдается повышение частоты антигенов BoLA АТ, А9, А19 и уменьшение частоты антигенов Аб, A8, А10, А14, А18. У больных лейкозом коров с возрастом значительно снижается частота Al, А7, Al0, А18, А20-антигенов, и увеличивается встречаемость антигенов A2, А14, А15 и А19. Авторы предполагают, что изменение частот антигенов Аб, А10, А18, А19 связаны с возрастом, а антигенов А2, A8, А14, А15 - с восприимчивостью к лейкозу. Это подтверждается и сравнительным анализом коров 5-8-летнего возраста здоровых и больных лейкозом.
Сравнительный анализ двух стад холмогорского скота , одного благополучного по лейкозу, другого со 100% зараженностью ВЛКРС, показал , что в первом стаде увеличена частота BoLAантигена AY, а во втором стаде — антигенов А8 и All. Ранее на основании генетического анализа стад основных молочных пород было высказано мнение о том, что инфицированность скота ВЛКРС не связана с генетическими факторами (О.К.Гаврилов, В.ПШишков,1983; Л.К.Эрнст, В.П.Шишков, 1984) , те. животные практически всех пород и родственных групп, при определенных условиях могут заражаться вирусом лейкоза. Однако, инфицированные животные необязательно за-
болевают лейкозом и переход от зараженности к развитию болезни зависит от генотипа. На наш взгляд этот вопрос еще окончательно не решен, т.к. лейкоз — это целый комплекс болезней и дифферинцировать их на стадии инфицированности практически невозможно. Необходима постановка специальных опытов для окончательного выяснения связи восприимчивости-устойчивости с определенными формами лейкоза крупного рогатого скота.
В середине 1996 г. В.И.Романовым была защищена диссертация на эту тему. В выводах диссертант пишет, что у животных черно-пестрой породы с гематологически и серологически подтвержденным диагнозом (т.е. у коров с субклинической формой лейкоза) определены 12 информативных антигенов из которых повышают устойчивость к болезни 3 антигена ( BoLA W15, Mo А10 и А!5) и снижают устойчивость 9 антигенов (BoLA \21, \19, Мо А12, А!5, Al6, А17, А21, A22). У инфицированных ВЛКРС (но не имеющих гематологических изменений) коров выявлено 7 информативных антигенов, в т.ч. 3 “благоприятных” (№15, Al, АТО) и 4 “неблагоприятных” (W6, А15, A21, A22).
ДНК-полиморфизм гена BoLA-DRB3 крупного рогатого скоTa в связи с устойчивостью - восприимчивостью к лейкозу изучали Г.Е.Сулимова с соавторами (1995). Это ген второго класса и продукт его находится на поверхности антигенпредставляющих клеток, участвуя тем самым в регуляции иммунного ответа. Для гена BoLA-DRB3 было описано несколько десятков аллелей, в основном 61-домена. Работа проводилась на животных чернопестрой породы. Был применен метод ПЦР и три рестриктазы: Кза-1, Нае-Ш и Хпо-П. Наиболее информативна рестриктаза Rsa1, которая выявляет 19 типов. Рестриктаза Нае-Ш выявляет 6 типов, и рестриктаза Xho-II - 5 типов.
В таблице 68 представлена частота аллелей DRB3.2 которые маркируют устойчивость (р) или восприимчивость (ч) к лейкозу. Оказалось, что резистентность маркируют 3 аллеля с суммарной частотой 35,3%, а чувствительность - четыре аллеля с суммарной частотой 66,7%. Расчет частоты аллелей не совсем понятен, и мы можем только констатировать наличие аллелей в молекуле ДНК BoLA-DRB3.2 связанных с устойчивостью или восприимчивостью крупного рогатого скота к лейкозу.
