гут быть использованы с диагностической целью и для изучения развития паталогического процесса, но не могут быть использованы в качестве генетических маркеров.
Наиболее важна связь главного комплекса гистосовместимости с устойчивостью-восприимчивостью крупного рогатого скота к лейкозу. Здесь необходимо отдельно рассматривать ассоциацию признака с аллоантигенами ГКГ, т.е. с лейкоцитарными антигенами, и ‚самостоятельно, ДНК-полиморфизм гена BoLA-DRB3 и связь отдельных аллелей этого локуса с восприимчивостью скота к лейкозу. Хронологически вначале было предпринято изучение лейкоцитарных антигенов | класса, поэтому и мы вначале рассмотрим этот вопрос.
Ряд материалов свидетельствует о связи зараженности крупного рогатого скота ВЛКРС с ВоГ.А-спицифичностями. Однако до сих пор нет четких доказательств связи ВоГ.А-антигенов с ВЛКРС-ассоциированной лимфосаркомой. А.Р.Слепченко (1994) считает причину этого нечастое проявление опухолей у инфицированных ВЛКРС животных. Более доступны для генетического анализа субклинические стадии лейкоза, которые гематологическими изменениями.
При изучении ассоциаций серологически определяемых антигенов класса 1 ВоГА с восприимчивостью к ВЛКРС у животных голштинской и джерсейской пород выявляется положительная корреляция между восприимчивостью к лейкозу и антигеном wA-8 (Ew8.2) у голштинской породы и \12.2 у джерсейской породы. По мнению Н.С.Ншез (1984) здесь имеет место прямое сцепление гена болезни со специфичностями | класса BoLA.
При обследовании животных в высокоинфицированном стаде (D.Bernoco et al.,1985) оказалось 80% РИД-положительных коров, при этом лимфоцитоз имел место у 29% животных. Оказалось, что в потомстве одного из производителей с фенотипом BoLA DA12.1/w20 больше зараженных ВЛКРС животных, более высокий уровень В-лимфоцитов и более высокая частота лимфоцитоза по сравнению с потомством других производителей.
В работе C.Palmer et al.(1988) представлены данные , полученные при анализе скота джерсейской и голштинской пород. Голштинские коровы имевшие в генотипе антиген локуса A-w8.1
были инфицированы ВЛКРС в более раннем возрасте по сравнению с носителями РА-6.1. Животные джерсейской породы имевшие антиген РА-25 заражались вирусом лейкоза в более старшем возрасте по сравнению с носителями антигенов РА-6.2 или DA12.1.
Н.А. Lewin, D.Bernoco (1986) считают доказанным, что гены входящие в систему BoLA или сцепленныес нею, влияют на субклеточную прогрессию, а не на саму ВЛКРС-инфекцию. Исследования проведенные в стаде с 50%-ным уровнем инфицированности и высоким лимфоцитозом показали, что резистентность к ВЛКРС-зависимой В-клеточной пролифирации и лимфоцитозу ассоциирована с антигеном DA-7, а восприимчивость — с DA12.3. Эти результаты были подтверждены семейным анализом. Среди потомков одного гетерозиготного по $О-антигенам быка, резистентность была связана с антигеном DA-7, а восприимчивость с РА-12.3. В другой группе потомков антиген A-w8, полученный от матери, был связан с восприимчивостью к усиленной В-клеточной пролифирации и лимфоцитозу. Это проявлялось среди РИД-положительных потомков быка, которые унаследовали от него гаплотип DA-12.3.
В нашей стране эти работы ведутся под руководством А.Р.Слепченко. Обобщая многолетние данные (В.П.Шишков, А.Р.Слепченко, В.М.Захаров, 1992) исследователи пишут, что в группе инфицированных ВЛКРС коров протекает два процесса взаимно дополняющих друг друга. Во-первых, в этой группе накапливаются животные с антигенами, которые по расчетам повышают риск заболевания. Во-вторых, по мере увеличения животных с субклиническими показателями лейкозного процесса, выбывают особи с антигенами, которые при расчетах показывают снижение риска заболевания. Происходит тот же процесс, который мы обнаружили при работе в совхозе "Правда" в Удмуртии. В устойчивых к лейкозу родственных группах накапливаются РИД-позитивные коровы, а в родственных группах, показывающих повышенную восприимчивость к болезни стадия инфицированности быстро переходит в субклиническую стадию и животные выбывают из стада. С позиции современных представлений о лейкозном процессе в группах устойчивых животных преоблада-
ет персистентный лимфоцитоз, а в группе восприимчивых животных чаще проявляются опухолевые формы лейкоза.
Вышеназванные исследователи разделили стадо на три группы: 1 — здоровые, 2 — положительные по РИД, 3 — положительные по гематологии и соответственно по РИД. В процессе исследования оказалось, что в третьей группе элиминируются носители антигенов Al, A2, A5 и увеличивается количество животныхносителей антигена А8. Расчет коэффициента риска подтвердил, что у носителей А8-антигена в стаде имеется большая вероятность заболеть лейкозом. При анализе коров из родственных групп (линий, семейств), отличавшихся повышенной восприимчивостью к лейкозу, отмечается и высокая частота аллоантигенов BoLA A8 и All. Причем частота их возрастает с общей закономерностью — от РИД-положительных животных до повышения лимфоцитоза в крови.
Поголовье животных совхоза "Детскосельский" было проанализировано по возрастным категориям. У здоровых животных с возрастом наблюдается повышение частоты антигенов BoLA АТ, А9, А19 и уменьшение частоты антигенов Аб, A8, А10, А14, А18. У больных лейкозом коров с возрастом значительно снижается частота Al, А7, Al0, А18, А20-антигенов, и увеличивается встречаемость антигенов A2, А14, А15 и А19. Авторы предполагают, что изменение частот антигенов Аб, А10, А18, А19 связаны с возрастом, а антигенов А2, A8, А14, А15 - с восприимчивостью к лейкозу. Это подтверждается и сравнительным анализом коров 5-8-летнего возраста здоровых и больных лейкозом.
Сравнительный анализ двух стад холмогорского скота , одного благополучного по лейкозу, другого со 100% зараженностью ВЛКРС, показал , что в первом стаде увеличена частота BoLAантигена AY, а во втором стаде — антигенов А8 и All. Ранее на основании генетического анализа стад основных молочных пород было высказано мнение о том, что инфицированность скота ВЛКРС не связана с генетическими факторами (О.К.Гаврилов, В.ПШишков,1983; Л.К.Эрнст, В.П.Шишков, 1984) , те. животные практически всех пород и родственных групп, при определенных условиях могут заражаться вирусом лейкоза. Однако, инфицированные животные необязательно за-
