альтернативными группами коров по заболеванию лейкозом, ни по одной сисиеме не получили. В другой работе также были получены отрицательные результаты, но сообщалось, что за трансферринами у больных лейкозом коров, выявляется дополнительная фракция в зоне бета-!-глобу-лина. Повидимому это было первое сообщение об обнаружении системы посттрансферринов, что не связано с заболеванием лейкозом.
Таблица 67. Встречаемость основных аллелей В-системы групп крови у быков выбывших по разным причинам, (%).
| ' | по A.B. | Емельянову, | 1990). | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Причины выбра- | |||||
| ковки и % выбрак. | BO.Y:D' | | ВО, | |Y2¥'[ | BOsYiA2E3GP'G" | |ВР| |
| Андрологические pac- стройства, (27,54%) | 20,2 | 25,5 | 25,9 | 21,9 | 22,9 |
| Внутренние неза- раз- ные болезни. (8,22% | 13,2 | 12,2 | 12,2 | 8,3 | |
| Генетически обуслов- ленные болезни, (2.62%). | 2,6 | 5,0 | 4,4 | 5,2 | |
| Хирургические болез- ни. (17,90%). | 22,6 | 24,0 | 17,7 | 18,8 | |
| Инфекционные болез- ни. (17,90%). | 7,4 | 7,3 | 5,8 | 6,7 | 9,4 |
| Селекционные причи- ны, (19,71%). | 25,8 | 21,8 | 27,8 | 32,2 | 30,2 |
| браковки, (6.11%). | |||||
Первые достоверные данные о связи полиморфных белковых систем крови с восприимчивостью крупного рогатого скота к лейкозу были получены В.М.Лемешем, В.А.Джумковым и другими (1980, 1983). Исследовали трансферрин, церруплазмин, аммилазы и кокарбоксилазу. Наиболее интересные данные получены по системе Am2. Так, частота аллеля Am2A в стаде экспериментального хозяйства "Жодино" у здорового поголовья (n=437) составила 0,144, а у больных лейкозом коров (n=35) — 0,257. По всему обследованному поголовью результаты еще более убедительны: у больного скота (п=116) частота аллеля Am2A -0,116, у здорового (п=1800) — 0,087. Среди больных лейкозом животных генотип Am2AA встречался у 14,29% коров, а среди здоровых
только у 0,85%. Поэтому на отбор животных по аллелю Ат2А было выдано авторское свидетельство, как на метод селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. Было выявлено также, что животные с аллелем трансферрина TfA предрасположены к лейкозу, а с аллелем TfE — устойчивы. Надо сказать, что отбор крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу по полиморфным системам сыворотки крови успешно проводился в Белоруссии на всем поголовье и было доказано, что это ускоряет и удешевляет оздоровление стад от лейкоза (В.М.Лемеш и др.,1986).
В 1982 году А.Орассон была опубликована обстоятельная работа. Оказалось, что коровы черно-пестрой эстонской породы гомозиготные по аллелю трансферрина ТЁАА и красной эстонской породы гомозиготные по ТОР более подвержены заболеванию лейкозом. Животные обоих пород гетерозиготного генотипа TfAD обладают высокой резистентностью к лейкозу. По церулоплазмину устойчивыми к лейкозу оказались животные обоих пород с генотипом СрАА. Животные красной эстонской породы с генотипом СрАВ оказались более предрасположены к заболеванию лейкозом. Исследования по локусу Ат2 полностью подтвердили материалы белорусских исследователей.
Почти одновременно нами (Е.Н.Мартынова, 1988), на животных холмогорской породы и сотрудниками ВНИИРГЖ (Т.М.Вилль и др., 1986) на животных черно-пестрой породы были проведены комплексные исследования по поиску генетических маркеров полиморфных белковых систем по устойчивости к лейкозу крупного рогатого скота. Было показано, что у чернопестрого скота с генотипом TfAA заболело лейкозом 3,7% животных, с генотипом ТОР - 15,4%, а с генотипом TfAD - 14,4%.
Наши исследования проводились в совхозе "Правда" в Удмуртии. У подопытных животных имелось четыре аллеля трансферрина: A,D,Eи С. С наибольшей частотой выявляются аллели A uD. У больных животных чаще встречается аллель ТЕА и реже аллели TAD и ТЕ. Частота указанных аллелей у животных инфицированых ВЛКРС во всех случаях имеет промежуточное значение. У больных животных чаще встречаются гомозиготный генотип TfAA и гетерозиготы ТЕАО TfAE. У инфицированных живот-
ных высокая частота гомозиготного генотипа TfEE. В стаде встречаются два аллеля церулоплазмина СрА и СрС. У здоровых животных чаще встречается гетерозиготный генотип СрАС и с наименьшей частотой генотип СрСС. Была исследована система амилаза 1. которая имеет два аллеля: AMB и AmC, У больных животных чаще встречается аллель АтВ и гетерозиготный генотип AmBC.
Имеется и несколько работ в которых делается попытка найти генетические маркеры по полиморфным белковым системам, связанные с зараженностью коров ВЛКРС. Так болгарские исследователи (И.Йотова и др., 1987) доказывают, что у помесей красного болгарского скота с черно-пестрой породой. У здоровых животных достоверно чаще встречался гетерозиготный генотип TfAD, в то время как у серопозитивных коров чаще выявляется гомозиготный генотип Tf DD. По материалам молдавских ученых ( Н.Н.Букатуру и др.,1992) среди коров помесей красной степной и черно-пестрой пород с генотипами TfAA и TfAD больше РИДположительных животных, чем в других группах.
Завершая рассмотрение полиморфных белковых систем мы не можем умолчать о работах по изучению лактатдегидрогеназы в крови крупного рогатого скота на различных стадиях лейкоза. В начальной стадии лейкоза отмечена тенденция к снижению анодной фракции (ЛДГ-1) и увеличению катодной фракции (ЛДГ-5). Особенно отмечается изменение доли промежуточной фракции (ЛДГ-3), содержание которой характерно для тимуса, селезенки и лимфоузлов. С развитием лейкозного процесса изменения в изоферментном спектре ЛДГ более значительны и достоверны.
Чрезвычайно интересна работа по изучению активности лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы в процессе развития лейкозного процесса у крупного рогатого скота ( В.В.Жукене и др.,1986). Эти ферменты занимают ключевое положение в цепи гликолиза и цикла трикарбоновых кислот, что и определяет их важное значение. Повышение активности этих ферментов выявлено во всех случаях заболевания скота лейKO30M.
Изменение в соотношении фракций лактатдегидрогеназы и повышение активности всех упомянутых выше дегидрогеназ мо-
