вый или чёрный цвет. При пальпации в тканях вымени обнаруживаются пузырьки газов. Повышение местной температуры и болезненность отсутствуюг. Поверхностный паховый лимфатический узел со стороны поражённой шли вымени болезненный и увеличен в размере. При доении из больной дои! вымени выделяется экссудат грязно-серого или бурого цвета с гнилостным запахом. Местный процесс осложняется сепсисом.
Субклинический мастит — воспаление отдельных альвеол или долек молочной железы. Процесс протекает по типу серозного, катарального, 'пюйного воспаления или их сочетаний — серозно-катарального, гнойнокагарального. В связи с тем, что поражается незначительная часть тканей, клинически это никак не проявляется как со стороны самой молочной желеi, так и её секрета, так как он, разбавляясь большим количеством нормального молока, органолептически не улавливается. Это можно обнаружить только с помощью лабораторных методов исследования. При благоирнятных условиях в 39% случаях наступает самовыздоровление животных, а при неблагоприятных - переходит в клинический мастит. Наиболее частый исход субклинического мастита при отсутствии лечебной помощи — атрофия долей.
По мнению А.Г. Нежданова, В.И. Слободяника, А.В. Ходакова (1997), ирм субклиническом воспалении без оказания лечебных процедур у 12...20% животных наступает самовыздоровление, у 10...15% оно перехоиг в клинически выраженные формы, а в остальных случаях процесс принимает хроническое течение, которое может продолжаться до конца лактации и даже проявиться в следующую лактацию
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ ВЫМЕНИ
На основании учения о воспалении известных профессоров К.Г. Боля, ^.П. Студенцова, Д.Д. Логвинова следует считать, что воспаление молочной железы развивается в тех же формах и по тем же законам, как и в люbom другом органе. Но вместе с тем молочная железа имеет некоторые осоOcHHOCTH, которые следует учитывать: а) уровень функционального напряжения; 6) густота кровеносных и лимфатических сосудов, наличие большо'о количества между ними анастомозов; в) относительно высокая J оступность её для микробов. Патогенез мастита можно представить следу ющим образом. Этиологический фактор нарушает нервную проводимость «1 регуняцию в тканях. Наблюдается расстройство в нейрогуморальном ко зтроле над работой молочной железы со стороны гипоталамуса, гипофиза щитовидной железы. Под действием сильного болевого, токсического, 5’ ологи-
51
ческого, термического или химического раздражения нервные элементы молочной железы в очаге воспаления переходят в состояние парабиоза. Этот факт влечёт за собой молниеносное нарушение трофики тканей. в которых начинают накапливаться токсические продукты воспаления, распада и жизнедеятельности микробов — гистамин, ацетилхолин, молочная, адениловая и аденозинтрифосфорная кислоты, креатин и другие. Всё это приводит к значительному обменному и биохимическому сдвигу, а также срыву условных и безусловных рефлексов вымени. Поэтому в &мкостной системе молочной железы в связи с затруднениями вывода секрета наблюдается его реабсорбция и распад с образованием токсинов и аммиака. Развитие воспаления идёт параллельно экссудативным, пролиферативным и альтеративным путями.
Экссудация — защитная реакция организма. В состав экссудата входят эмиграт (клетки крови) и пролиферат (клетки тканей). В зависимости от их соотношения различают серозный, гнойный, геморагический экссудат. Суть экссудативных изменений сводится к тому, что повышается порозность сосудистой стенки, а также нарастают осмотическое и онкотическое давления, которые в очаге воспаления достигают 11-19 атм., увеличивается концентрация водородных ионов в 40-50 раз. Всё это приводит вначале к выходу из сосудов низкомолекулярных белков (альбумины, глобулины), затем крупномолекулярных — фибриноген и, наконец, форменных элементов крови. В результате экссудации выходящие в ткани жидкости разбавляют токсины, а клетки экссудата (зернистые лейкоциты, гистиоциты) захватывают и переваривают микробов, нейтрализуют токсины путём адсорбции (эритроциты), выделяют литические ферменты (нейтрофилы). За счёт экссудации и эмиграции вокруг очага воспаления создаётся биологический барьер — демаркационная зона. Микробы, токсины, продукты распада тканей удерживаются в очаге воспаления демаркационной линией, образующейся из капиляров, в которых наступил стаз за счёт замедления тока крови и скопления в пристеночном стоянии её клеток. Этот стаз доходит до тромбоза. Кроме того, из тканей вымени в очаг воспаления направляются в форме пролиферата их клетки, часть которых концентрируется на границе очага воспаления, блокируя выход из него для микробов и токсинов. Всё это направлено на нейтрализацию и обезвреживание токсических начал (микробов, токсинов). Поэтому после нескольких суток активной борьбы с ними, когда главная часть возбудителей и их токсинов нейтрализована и обезврежена, из очага воспаления начинается рассасывание сначала жидкой части, а потом и пролиферата, что клинически заметно размягчением и уменьшением зоны воспаления.
|
Пролиферация проявляется в виде бурного размножения клеток Me-
иихимы, эндотелия сосудов, соединительнотканных элементов. Дистрофический процесс (альтерация) возникает в ответ на первичнук» первную травму, нарушение обмена веществ и питания тканей, а также иарушения их структуры и функции. В начале процесса альтерация ограничивастся в пределах очага первичной травмы, но по мере усиления воспа1итсльной реакции она может обусловить некробиоз и отмирание многих клеточных элементов, что в последующем вызывает гипо- и агалактию. При ном в хронических случаях в воспалительном экссудате преобладают лимоициые клетки и плазматические, а в острых — нейтрофилы и гистиоциты. И)умечаестся сильное насыщение, пропитывание всех тканей вымени воспаительным экссудатом. Клинически это проявляется припуханием и уплотиснисм очага воспаления.
Нрактически всегда исходом любой формы мастита являются дистроричсские процессы в тканях молочной железы. Восстановление разрушениных воспалением структур идёт только за счёт замены их соединительной ThALIDIOL
Но мнению В.А. Парикова, Н.Т. Климова, А.И. Романенко и др. (2000), патологический процесс в молочной железе в динамике, например, при на[PY HICH технологии и правил доения коров (преждевременное подключение киптьных аппаратов до вызова полноценного рефлекса молокоотдачи или передержка их на выдоенном вымени), развивается в следующей последова'ельности. Вначале возникает раздражение, которое при отрицательных поTOPE DIX воздействиях переходит в асептическое воспаление — скрытый масии Снижается локальная резистентность отдельной четверти или всего вымии, происходит колонизация верхушки соска и наружного отверстия соскового канала чаще всего стафилококками и стрептококками. Затем микроорганизмы проникают в сосковую и надсосковую цистерны (синусы) и выизвают инфекционный процесс различной степени тяжести.
Вероятность развития болезни зависит от адаптационных возможно‹ тей организма животных. Путь к заболеванию, если он не связан с экстремальиым воздействием причины, растянут во времени. Поэтому, чтобы возникла патология, животное должно пройти период дезадаптации, который может протекать быстро или медленно, в зависимости от взаимодействия организма и среды (М.А. Костына, 2002).
В патогенезе мастита важное место отводится механизмам общего и юкального иммунитета.
Резистентность молочной железы зависит от её морфологических призпаков и функциональных свойств, состояния соскового канала, уровня гу-
