ческого, термического или химического раздражения нервные элементы молочной железы в очаге воспаления переходят в состояние парабиоза. Этот факт влечёт за собой молниеносное нарушение трофики тканей. в которых начинают накапливаться токсические продукты воспаления, распада и жизнедеятельности микробов — гистамин, ацетилхолин, молочная, адениловая и аденозинтрифосфорная кислоты, креатин и другие. Всё это приводит к значительному обменному и биохимическому сдвигу, а также срыву условных и безусловных рефлексов вымени. Поэтому в &мкостной системе молочной железы в связи с затруднениями вывода секрета наблюдается его реабсорбция и распад с образованием токсинов и аммиака. Развитие воспаления идёт параллельно экссудативным, пролиферативным и альтеративным путями.
Экссудация — защитная реакция организма. В состав экссудата входят эмиграт (клетки крови) и пролиферат (клетки тканей). В зависимости от их соотношения различают серозный, гнойный, геморагический экссудат. Суть экссудативных изменений сводится к тому, что повышается порозность сосудистой стенки, а также нарастают осмотическое и онкотическое давления, которые в очаге воспаления достигают 11-19 атм., увеличивается концентрация водородных ионов в 40-50 раз. Всё это приводит вначале к выходу из сосудов низкомолекулярных белков (альбумины, глобулины), затем крупномолекулярных — фибриноген и, наконец, форменных элементов крови. В результате экссудации выходящие в ткани жидкости разбавляют токсины, а клетки экссудата (зернистые лейкоциты, гистиоциты) захватывают и переваривают микробов, нейтрализуют токсины путём адсорбции (эритроциты), выделяют литические ферменты (нейтрофилы). За счёт экссудации и эмиграции вокруг очага воспаления создаётся биологический барьер — демаркационная зона. Микробы, токсины, продукты распада тканей удерживаются в очаге воспаления демаркационной линией, образующейся из капиляров, в которых наступил стаз за счёт замедления тока крови и скопления в пристеночном стоянии её клеток. Этот стаз доходит до тромбоза. Кроме того, из тканей вымени в очаг воспаления направляются в форме пролиферата их клетки, часть которых концентрируется на границе очага воспаления, блокируя выход из него для микробов и токсинов. Всё это направлено на нейтрализацию и обезвреживание токсических начал (микробов, токсинов). Поэтому после нескольких суток активной борьбы с ними, когда главная часть возбудителей и их токсинов нейтрализована и обезврежена, из очага воспаления начинается рассасывание сначала жидкой части, а потом и пролиферата, что клинически заметно размягчением и уменьшением зоны воспаления.
|
Пролиферация проявляется в виде бурного размножения клеток Me-
иихимы, эндотелия сосудов, соединительнотканных элементов. Дистрофический процесс (альтерация) возникает в ответ на первичнук» первную травму, нарушение обмена веществ и питания тканей, а также иарушения их структуры и функции. В начале процесса альтерация ограничивастся в пределах очага первичной травмы, но по мере усиления воспа1итсльной реакции она может обусловить некробиоз и отмирание многих клеточных элементов, что в последующем вызывает гипо- и агалактию. При ном в хронических случаях в воспалительном экссудате преобладают лимоициые клетки и плазматические, а в острых — нейтрофилы и гистиоциты. И)умечаестся сильное насыщение, пропитывание всех тканей вымени воспаительным экссудатом. Клинически это проявляется припуханием и уплотиснисм очага воспаления.
Нрактически всегда исходом любой формы мастита являются дистроричсские процессы в тканях молочной железы. Восстановление разрушениных воспалением структур идёт только за счёт замены их соединительной ThALIDIOL
Но мнению В.А. Парикова, Н.Т. Климова, А.И. Романенко и др. (2000), патологический процесс в молочной железе в динамике, например, при на[PY HICH технологии и правил доения коров (преждевременное подключение киптьных аппаратов до вызова полноценного рефлекса молокоотдачи или передержка их на выдоенном вымени), развивается в следующей последова'ельности. Вначале возникает раздражение, которое при отрицательных поTOPE DIX воздействиях переходит в асептическое воспаление — скрытый масии Снижается локальная резистентность отдельной четверти или всего вымии, происходит колонизация верхушки соска и наружного отверстия соскового канала чаще всего стафилококками и стрептококками. Затем микроорганизмы проникают в сосковую и надсосковую цистерны (синусы) и выизвают инфекционный процесс различной степени тяжести.
Вероятность развития болезни зависит от адаптационных возможно‹ тей организма животных. Путь к заболеванию, если он не связан с экстремальиым воздействием причины, растянут во времени. Поэтому, чтобы возникла патология, животное должно пройти период дезадаптации, который может протекать быстро или медленно, в зависимости от взаимодействия организма и среды (М.А. Костына, 2002).
В патогенезе мастита важное место отводится механизмам общего и юкального иммунитета.
Резистентность молочной железы зависит от её морфологических призпаков и функциональных свойств, состояния соскового канала, уровня гу-
моральных и клеточных факторов защиты. Так, по мнению В.И. Мутовина (1974), лизоцим М представляет собой комплекс бактериостатических и бактериоцидных факторов, содержащихся в молоке и является одним из ферментов системы антибактериальной защиты молочной железы. Достоверное снижение его активности наблюдается, как правило, при субклиническом мастите.
А.А. Гинзбург, В.М. Карташова (1979) считают, что молоко является потенциальным носителем комплекса клеточных и гуморальных антибактериальных веществ различного характера. При этом особое значение придаётся фагоцитарной способности лейкоцитов, которая изменяется в зависимости от состояния вымени. У здоровых коров реакция лейкоцитов выражена слабо, а при воспалении их фагоцитарная способность усиливается.
В последние годы учёные, занимающиеся проблемой мастита, важное значение придают изучению динамики иммунологических показателей opганизма коров в ответ на возникновение воспаления в молочной железе.
Н.А. Сапожникова (1992) оценивала состояние иммунной системы у коров при заболевании их субклиническим маститом по относительному количеству мурамидазы, пероксилазы, лактоферрина, иммуноглобулинов классов С и М. Проведённые исследования показали, что заболевание коров маститом, по отношению к клинически здоровым, характеризуется снижением активности мурамидазы в секрете выменив 1,2 раза. При этом, напротив, в 1,8 раза возрастает активность лактопероксидазы и в 5 раз - концентрация лактоферрина, а количество соматических клеток в 3,8 раза превосходит их число у интактных животных. Одновременно в процессе воспаления в 1,9 и 1,6 раза повышается уровень иммуноглобулинов 1202 и IgM. В оттекающей от вымени крови больных маститом коров отмечается достоверное увеличениев 2,7 раза миелопероксидазной активности. На основании выполненных исследований автор приходит к выводу, что в развитии скрыто протекающего мастита принимают активное участие факторы неспецифической резистентности.
В процессе научных изысканий В.И. Слободяник (1994-2000), В.И. Слободяник и Н.А. Сапожникова (1995) установили, что локальная защита молочной железы коров различного возраста определяется уровнем факторов неспецифической резистентности её секрета, а состояние иммунологической реактивности животных во многом зависит от состояния обмена азотистых веществ. Высокий риск возникновения болезни у коров в ранний послеродовой период и во время запуска учёные связывают с аутоиммунными процессами в организме, которые обусловлены инволюционно-
