|
Пролиферация проявляется в виде бурного размножения клеток Me-
иихимы, эндотелия сосудов, соединительнотканных элементов. Дистрофический процесс (альтерация) возникает в ответ на первичнук» первную травму, нарушение обмена веществ и питания тканей, а также иарушения их структуры и функции. В начале процесса альтерация ограничивастся в пределах очага первичной травмы, но по мере усиления воспа1итсльной реакции она может обусловить некробиоз и отмирание многих клеточных элементов, что в последующем вызывает гипо- и агалактию. При ном в хронических случаях в воспалительном экссудате преобладают лимоициые клетки и плазматические, а в острых — нейтрофилы и гистиоциты. И)умечаестся сильное насыщение, пропитывание всех тканей вымени воспаительным экссудатом. Клинически это проявляется припуханием и уплотиснисм очага воспаления.
Нрактически всегда исходом любой формы мастита являются дистроричсские процессы в тканях молочной железы. Восстановление разрушениных воспалением структур идёт только за счёт замены их соединительной ThALIDIOL
Но мнению В.А. Парикова, Н.Т. Климова, А.И. Романенко и др. (2000), патологический процесс в молочной железе в динамике, например, при на[PY HICH технологии и правил доения коров (преждевременное подключение киптьных аппаратов до вызова полноценного рефлекса молокоотдачи или передержка их на выдоенном вымени), развивается в следующей последова'ельности. Вначале возникает раздражение, которое при отрицательных поTOPE DIX воздействиях переходит в асептическое воспаление — скрытый масии Снижается локальная резистентность отдельной четверти или всего вымии, происходит колонизация верхушки соска и наружного отверстия соскового канала чаще всего стафилококками и стрептококками. Затем микроорганизмы проникают в сосковую и надсосковую цистерны (синусы) и выизвают инфекционный процесс различной степени тяжести.
Вероятность развития болезни зависит от адаптационных возможно‹ тей организма животных. Путь к заболеванию, если он не связан с экстремальиым воздействием причины, растянут во времени. Поэтому, чтобы возникла патология, животное должно пройти период дезадаптации, который может протекать быстро или медленно, в зависимости от взаимодействия организма и среды (М.А. Костына, 2002).
В патогенезе мастита важное место отводится механизмам общего и юкального иммунитета.
Резистентность молочной железы зависит от её морфологических призпаков и функциональных свойств, состояния соскового канала, уровня гу-
моральных и клеточных факторов защиты. Так, по мнению В.И. Мутовина (1974), лизоцим М представляет собой комплекс бактериостатических и бактериоцидных факторов, содержащихся в молоке и является одним из ферментов системы антибактериальной защиты молочной железы. Достоверное снижение его активности наблюдается, как правило, при субклиническом мастите.
А.А. Гинзбург, В.М. Карташова (1979) считают, что молоко является потенциальным носителем комплекса клеточных и гуморальных антибактериальных веществ различного характера. При этом особое значение придаётся фагоцитарной способности лейкоцитов, которая изменяется в зависимости от состояния вымени. У здоровых коров реакция лейкоцитов выражена слабо, а при воспалении их фагоцитарная способность усиливается.
В последние годы учёные, занимающиеся проблемой мастита, важное значение придают изучению динамики иммунологических показателей opганизма коров в ответ на возникновение воспаления в молочной железе.
Н.А. Сапожникова (1992) оценивала состояние иммунной системы у коров при заболевании их субклиническим маститом по относительному количеству мурамидазы, пероксилазы, лактоферрина, иммуноглобулинов классов С и М. Проведённые исследования показали, что заболевание коров маститом, по отношению к клинически здоровым, характеризуется снижением активности мурамидазы в секрете выменив 1,2 раза. При этом, напротив, в 1,8 раза возрастает активность лактопероксидазы и в 5 раз - концентрация лактоферрина, а количество соматических клеток в 3,8 раза превосходит их число у интактных животных. Одновременно в процессе воспаления в 1,9 и 1,6 раза повышается уровень иммуноглобулинов 1202 и IgM. В оттекающей от вымени крови больных маститом коров отмечается достоверное увеличениев 2,7 раза миелопероксидазной активности. На основании выполненных исследований автор приходит к выводу, что в развитии скрыто протекающего мастита принимают активное участие факторы неспецифической резистентности.
В процессе научных изысканий В.И. Слободяник (1994-2000), В.И. Слободяник и Н.А. Сапожникова (1995) установили, что локальная защита молочной железы коров различного возраста определяется уровнем факторов неспецифической резистентности её секрета, а состояние иммунологической реактивности животных во многом зависит от состояния обмена азотистых веществ. Высокий риск возникновения болезни у коров в ранний послеродовой период и во время запуска учёные связывают с аутоиммунными процессами в организме, которые обусловлены инволюционно-
жолюционной перестройкой молочной железы и половых органов. На этом фоне достоверно увеличивается уровень иммуноглобулинов класса С до ›2,1+0,9 мг/мл, гамма-глобулинов — до 33,5+2,9 % и общего белка — до К, 310,2 г% и снижено образование циркулирующих иммунных комплексов № 12,7+2,0 Ед.Оп и их размер (C4 : C3 = 2,1), что свидетельствует о недос'аточной антигеннейтрализующей активности синтезируемых антител. Кроме того, независимо от срока лактации, особенностей иммунологиче‹ких изменений в организме больных субклиническим маститом лактирующих коров в секрете поражённых долей вымени по сравнению со здоровыми животными достоверно повышено количество соматических клеток, лактоферрина и снижен титр лизоцима М.
В своих исследованиях В.В. Подберёзный (1995) показал, что в крови у больных серозно-катаральным маститом лактирующих коров, по сравне1110 со здоровыми, более значительно выражена клеточная реакция, которая проявляется достоверным снижением на 26,0% количества лимфоцитов и увеличением на 40,0% сегментоядерных нейтрофилов; при одновременном уменьшении факторов гуморальной защиты — иммуноглобулинов С на 3.8% и BACK на 27,5%.
В крови у коров, больных маститом, происходит изменение качествсииого состава эритроцитов при достоверно неизменённом значении кочества этих клеток в единице объёма крови. Кроме того, средний диаметр и объём эритроцитов, а также содержание воды в них достоверно ниже тех же показателей у здоровых животных. Данный факт объясняется нарушеинями в водно-солевом обмене, что приводит к незначительному обезвоживанию эритроцитов и снижению в них содержания сухих веществ (Л.Б. Хайруллинаи др., 1995).
Изучение уровня иммуноглобулинов у лактирующих коров в норме и при мастите провели Ю.Н. Фёдоров и др. (1996). Согласно результатам их исследований, в первые сутки после отёла в секрете молочной железы отмечен самый высокий уровень иммуноглобулинов С, М и А (в среднем 33,7; 27,2 и 16,5 мг/мл) и различие между здоровыми и больными маститом животными незначительно. Развитие воспалительного процесса сопровожастся увеличением содержания в секрете молочных желёз иммуноглобушнов С на 3,0...3,5 мг/мл, IgA — на 1,0-1,5 и IgM- на 2...3 мг/мл относительно здоровых животных. Общее количество иммуноглобулинов нахоится в пределах 15,0...32,0 мг/мл. О здоровом состоянии вымени лактирующих коров и отсутствии субклинического и клинического мастита на 7...10-й дни после отёла и до момента запуска свидетельствует содержание иммуноглобулинов в молоке не более: IgG — 3,5...5,0 мг/мл, IgM и IgA —
55
