Одним из важнейших механизмов антибактериальной защигы вымени являются бактерицидные свойства кожи. Так, по результатам исследований Н.Т. Климова и др. (1992), Н.Т. Климова (1994). бактерицидность кожи молочной железы у коров снижается за 6 дней до возникновения воспаления и достигает минимального значения в момент заболевания. При этом её обсеменённость возрастает в 2,2 и 3,3 раза. соответственно.
В патогенезе различных заболеваний одна из ведущих ролей принадлежит активации свободнорадликального окисления, не служиг исключением и мастит.
В своих научных работах Л.В. Смирнова (1990). Л.В. Смирнова и др. (1992) показали, что при патологии вымени в организме коров значительно активизируются процессы свободнорадикального окисления. и истощается система антиоксидантной защиты. Данные изменения в липидном обмене бывают более существенными при клинической форме мастита.
Определённое соотношение свободных аминокислот в организме животных отражает функциональную активность отдельных систем и органов и в том числе состояние молочной железы.
И.В. Беляев и др. (1972), изучая состояние азотистого обмена у больных эндометритом и маститом коров, установили достоверное повышение в сыворотке крови аргинина, триптофана, гликокола и понижение серина, валина, аспарагиновой и глутаминовой аминокислот.
Более глубокие исследования по данному вопросу провёл В.И. Слободяник (1994). Он доказал, что при возникновении мастита у коров в середине лактации нарушение азотистого обмена характеризуется достоверным увеличением в крови аспарагиновой и глутаминовой кислот, серина, глицина, аланина, лейцина, фенилаланина, аргинина. триптофана, суммы свободных аминокислот на 15,4%. В.А. Сервуля (1988) установил, что к маститу наиболее предрасположены коровы, у которых понижен щелочной резерв крови. Состояние длительного ацидоза имело корреляцию со снижением бактерицидной и лизоцимной активности, а также с повышенным содержанием общего белка и гамма-глобулиновых фракций в плазме крови.
При изучении некоторых показателей лимфы у больных маститом коров Е.П. Болдырев (2001) указывает, что в ней содержание общего белка понижается до 22,3...38,8 г/л, в то время как количество альбуминов возрастает до 23,9 r%/n, а гамма-глобулинов - до 9,5 г%/л, что тормозит процесс активизации антителообразования и инактивации антигенов в молочной железе.
T.van Werven et al. (1998) установили чёткую зависимость между уровнем активности щелочной фасфатазы в крови у коров и тяжестью восналительного процесса в молочной железе. Постинфекционное повышение активности ЩФ объясняется авторами увеличением ферментативной акпивности нейтрофилов, а затем более высоким количеством нейтрофилов с повышенной ферментной активностью.
По мнению В.И. Слободяника и др. (2003) вопросы аутоиммунизации к тканевым антигенам молочной железы у коров в настоящее время остася практически неизученными. После выполнения соответствующих иссисдований авторы пришли к выводу, что при заболевании коров маститом ‹тепень аутоиммунных процессов резко возрастает. Больше положительных реакций на аутоантигены тканей вымени выявляется после родов (40%) и в период запуска (30%), а в середине лактации и сухостоя преобладают сомнительные реакции (80%).
Воспалительный процесс в молочной железе неминуемо находит своё отражение в динамике качественных характеристик её секрета.
Как отмечает В.В. Крамаренко (1970), в секрете вымени коров, больных субклиническим маститом, уменьшается содержание лактозы, кальция и казеина. Такой секрет обладает пониженной способностью к свёртыванию его сычужным ферментом.
Г.В. Зверева (1979) отмечает, что активность щелочной фасфатазы в ‹ скрете больных четвертей при всех формах мастита повышается при наличин клинических признаковв 5...10 раз, а при скрытом -в 5...7 раз. Активность мурамидазы варьирует в зависимости от формы мастита. При наличии клинических признаков в больных долях этот фермент отсутствует, при ‹крытом его нет или присутствуют лишь следы. В секрете поражённых четвергей нарастает активность фермента каталазы. Количество его связано с ‹одержанием в секрете лейкоцитов. Микрокартина секрета при субклиничсском мастите характеризуется наличием деформированных жировых шариков.
И.Г. Конопельцев (1994) в секрете воспалённой молочной железы, в отINH от клинически здоровых лактирующих коров, регистрировал высокую оактериальную обсеменённость, большой процент ингибиторов (97,5%), более низкие показатели COMO (на 6,2%) и лактозы (на 17,0%), снижение плотности (па 0,3%) и повышение уровня общего белка (на 26,8%).
А.И. Завражнов, Л.К. Попов (2002) изучали физико-химические пока‘агели молока здоровых и больных скрытым маститом коров разных геногинов. Они установили, что у больных животных в секрете вымени рН быю сдвинуто в щелочную сторону, а содержание лактозы и жира снизилось,
59
соответственно, на 38,3...86,3% и 42,7...55,6%. Параллельно паблюдалось увеличение количества казеина на 10,8...43,1%, и активизировалась катала зав 68... 116 раз.
М. Glabowna et al. (1988) изучали уровень лактозы в секрете вымени в зависимости от состояния его здоровья. Было показано. что концентрация лактозы в молоке здоровых животных была в среднем 49.1 г/л, а у больны маститом — 43,0 г/л. Связь изучаемого показателя имела высокую корреляцию с состоянием здоровья, молочной продуктивностью, с гадией лактации и её номером.
К. Mueller e.a. (1982) определяли в сыворотке молока у коров содержание комплемента (C3) и количество альбумина. Исследователями было установлено, что содержание комплемента, выраженное в процентах от его концентрации в сыворотке крови. варьировало в пределах 1...4 и 2...10, соответственно, для здоровых и поражённых четвертей вымени. КоличестBO альбумина в сыворотке молока находилось в пределах от 100 AO} 300 мкг/мл в норме и от 200 до 1200 мкг/мл при мастите.
О.Л. Чернова (2001) установила, что содержание лизоцима в молоке находится в прямой зависимости от биологических свойств микрофлоры. При мастите с выраженными клиническими признаками высокую концентрацию лизоцима в секрете вымени можно объяснить двояко: с одной стороны усилением миграции лейкоцитов к очагу воспаления, их повышенной функциональной активностью с последующей гибелью фагоцитов и выделением в окружающую среду (молоко) лизоцима и на фоне интенсивно протекающего фагоцитарного акта усиленным выходом лейкоцитарного лизоцима за счёт повышения клеточной проницаемости фагоцитов; с другой — ростом лизоцимпродуцирующих штаммов.
При скрытом мастите снижение лизоцима в секрете происходит за счёт повышения числа штаммов, инактивирующих лизоцим с высокими значениями антилизоцимного признака. Эти данные, по мнению автора, раскрывают ещё одну из особенностей патогенеза мастита.
В зависимости от тяжести воспалительного процесса в вымени происходят различные морфоструктурные нарушения в его тканях.
В.Г. Васильев, О.П. Ионова (1980) при скрытом мастите обнаружили очаговые изменения в виде резко уголщённых альвеолярных перегородок, которые образовались за счёт волокнистой соединительной ткани и инволюции железистой ткани. Характерным является наличие отдельных микроабсцессов. В этих участках альвеолы содержали большое число гнойных телец. Встречались участки продуктивного воспаления в виде очаговых утолщений альвеолярных перегородок железы за счёг инфильтрации их
