T.van Werven et al. (1998) установили чёткую зависимость между уровнем активности щелочной фасфатазы в крови у коров и тяжестью восналительного процесса в молочной железе. Постинфекционное повышение активности ЩФ объясняется авторами увеличением ферментативной акпивности нейтрофилов, а затем более высоким количеством нейтрофилов с повышенной ферментной активностью.
По мнению В.И. Слободяника и др. (2003) вопросы аутоиммунизации к тканевым антигенам молочной железы у коров в настоящее время остася практически неизученными. После выполнения соответствующих иссисдований авторы пришли к выводу, что при заболевании коров маститом ‹тепень аутоиммунных процессов резко возрастает. Больше положительных реакций на аутоантигены тканей вымени выявляется после родов (40%) и в период запуска (30%), а в середине лактации и сухостоя преобладают сомнительные реакции (80%).
Воспалительный процесс в молочной железе неминуемо находит своё отражение в динамике качественных характеристик её секрета.
Как отмечает В.В. Крамаренко (1970), в секрете вымени коров, больных субклиническим маститом, уменьшается содержание лактозы, кальция и казеина. Такой секрет обладает пониженной способностью к свёртыванию его сычужным ферментом.
Г.В. Зверева (1979) отмечает, что активность щелочной фасфатазы в ‹ скрете больных четвертей при всех формах мастита повышается при наличин клинических признаковв 5...10 раз, а при скрытом -в 5...7 раз. Активность мурамидазы варьирует в зависимости от формы мастита. При наличии клинических признаков в больных долях этот фермент отсутствует, при ‹крытом его нет или присутствуют лишь следы. В секрете поражённых четвергей нарастает активность фермента каталазы. Количество его связано с ‹одержанием в секрете лейкоцитов. Микрокартина секрета при субклиничсском мастите характеризуется наличием деформированных жировых шариков.
И.Г. Конопельцев (1994) в секрете воспалённой молочной железы, в отINH от клинически здоровых лактирующих коров, регистрировал высокую оактериальную обсеменённость, большой процент ингибиторов (97,5%), более низкие показатели COMO (на 6,2%) и лактозы (на 17,0%), снижение плотности (па 0,3%) и повышение уровня общего белка (на 26,8%).
А.И. Завражнов, Л.К. Попов (2002) изучали физико-химические пока‘агели молока здоровых и больных скрытым маститом коров разных геногинов. Они установили, что у больных животных в секрете вымени рН быю сдвинуто в щелочную сторону, а содержание лактозы и жира снизилось,
59
соответственно, на 38,3...86,3% и 42,7...55,6%. Параллельно паблюдалось увеличение количества казеина на 10,8...43,1%, и активизировалась катала зав 68... 116 раз.
М. Glabowna et al. (1988) изучали уровень лактозы в секрете вымени в зависимости от состояния его здоровья. Было показано. что концентрация лактозы в молоке здоровых животных была в среднем 49.1 г/л, а у больны маститом — 43,0 г/л. Связь изучаемого показателя имела высокую корреляцию с состоянием здоровья, молочной продуктивностью, с гадией лактации и её номером.
К. Mueller e.a. (1982) определяли в сыворотке молока у коров содержание комплемента (C3) и количество альбумина. Исследователями было установлено, что содержание комплемента, выраженное в процентах от его концентрации в сыворотке крови. варьировало в пределах 1...4 и 2...10, соответственно, для здоровых и поражённых четвертей вымени. КоличестBO альбумина в сыворотке молока находилось в пределах от 100 AO} 300 мкг/мл в норме и от 200 до 1200 мкг/мл при мастите.
О.Л. Чернова (2001) установила, что содержание лизоцима в молоке находится в прямой зависимости от биологических свойств микрофлоры. При мастите с выраженными клиническими признаками высокую концентрацию лизоцима в секрете вымени можно объяснить двояко: с одной стороны усилением миграции лейкоцитов к очагу воспаления, их повышенной функциональной активностью с последующей гибелью фагоцитов и выделением в окружающую среду (молоко) лизоцима и на фоне интенсивно протекающего фагоцитарного акта усиленным выходом лейкоцитарного лизоцима за счёт повышения клеточной проницаемости фагоцитов; с другой — ростом лизоцимпродуцирующих штаммов.
При скрытом мастите снижение лизоцима в секрете происходит за счёт повышения числа штаммов, инактивирующих лизоцим с высокими значениями антилизоцимного признака. Эти данные, по мнению автора, раскрывают ещё одну из особенностей патогенеза мастита.
В зависимости от тяжести воспалительного процесса в вымени происходят различные морфоструктурные нарушения в его тканях.
В.Г. Васильев, О.П. Ионова (1980) при скрытом мастите обнаружили очаговые изменения в виде резко уголщённых альвеолярных перегородок, которые образовались за счёт волокнистой соединительной ткани и инволюции железистой ткани. Характерным является наличие отдельных микроабсцессов. В этих участках альвеолы содержали большое число гнойных телец. Встречались участки продуктивного воспаления в виде очаговых утолщений альвеолярных перегородок железы за счёг инфильтрации их
a
илироидногистоцитарными клетками. В молочных протоках имелись ин«{ильтраты из мононуклеарных клеток.
В результате электронно-микроскопических исследований было устаионлено, что эпителиальные клетки, отторгаясь, образуют молочные камни. Альвеолярный эпителий изменённых участков выглядит менее организовинтым и более разрыхленным. На апикальной поверхности клеток почти ис выражены ворсинки, ядра фрагментированы, хроматин глыбками собран около ядерной оболочки. В цитоплазме эпителиальных клеток просматриHoles редкие жировые капли. Количество митохондрий уменьшено, криспа их разрушены. Цистерны плазматической сети расширены, рибосомы менее плотно расположены на мембранах. Пластинчатый аппарат слабо разкит, дистрофические изменения представлены нарушением мембран. В вакуолях его белковые зёрна отсутствуют.
Гистологические и гистохимические исследования тканей при воспаспин вымени у коров с помощью убертома, выполненные М.Г. Миропооовым (1988), показали наличие экссудации за счёт выпотевания плазмы крови в межуточную ткань, и при этом очаг воспаления увеличивается за с чег притока жидкости. Из крови происходит эмиграция эригроцитов, зериисгых лейкоцитов: нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. В очаге воспаления появляются гистиоциты, макрофаги, плазматические, тучные лимоцитты и моноциты. Скопление клеток в тканях поражённой маститом дои может быть значительным. При катаральном мастите макрофагов бывает более 50, тогда как у клинически здоровой коровы их только 28. При гнойном, соответственно, — 300, при фибринозном — 120. Плазмоцитов в норме 19. а при воспалении молочной железы число их возрастает при катаральной форме воспаления до 128, при гнойной — до 367 и при фибринозном мастите — до 338. Эмиграция клеточных элементов значительно увеличиваcl толщину межальвеолярной (до 63,2...97,2 мкм против контроля в 0,3 мкм) и междольковой (до 327,9...396,4 мкм против 187,6 мкм) тканей. При этом в несколько раз уменьшается продольный (до 80,4...112,1 мкм против 213,8 мкм) и поперечный (до 51,5...66,4 мкм против 95,2 мкм) диамегры альвеол. Сами же альвеолы уменьшаются в объёме в десятки раз. У клинически здоровых коров объём альвеол составляет 105,5 мкм 3 х104, ау больных катаральным маститом - 32,7 мкм 3 х104, гнойным — 12,3 мкм 3 х104 и фибринозным 1,36 мкм 3 х 104 . Лактоциты несколько увеличивают свою высоту за счёт сжатия с 10,1 мкм до 11,5...12,9 мкм.
В.В. Касянчук (1993), изучая ультраструктурные изменения в паренхиме вымени коров, больных маститом стафилококковой этиологии, отмечал следующие особенности. На отдельных участках контакта стафило-
61
