в течение суток. Применяют сыворотку, бактериофаг против эшерихиоза, а также введение антибиотиков.

При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Меры борьбы. Для предотвращения заноса заболевания необходимо проводить карантинирование вновь прибывшего поголовья животных. Комплектование необходимо осуществлять из хозяйств благополучных по колибактериозу.

Глава 3. Вирусные инфекции крупного рогатого скота

3.1. Бешенство

Бешенство (водобоязнь, гидрофобия, светобоязнь от лат . – Lyssa; англ . – Rabies) – особо острое протекающее, зооантропонозное заболевание теплокровных животных, а также и человека. Болезнь характеризуется тяжелым поражением центральной нервной системы, проявляется своеобразным поведением животных, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Впервые об инфекции стало известно около 5 000 тыс. лет назад. Само название «Rabies», «Lyssa» отражает главный клинический признак болезни, и переводятся как неистовство, безумная ярость. Врачи в глубокой древности определили передачу болезни через слюну «взбесившихся» животных. Еще во II в. н. э. лекари применяли как профилактическую меру против бешенства хирургическое удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.

Период открытий Л. Пастера – это следующий этап в истории изучения бешенства (1881–1903 гг.). JI. Пастер определили вирусную этиологию бешенства. В 1890 г. ученики великого ученого Э. Ру и Э. Нокар выявили, что слюна больных животных становится источником заражения здоровых животных за 3 - 8 дней до клинического проявления болезни. Луи Пастер доказал возможность воспроизведения болезни путем введения материала интрацеребрально, меняя биологические свойства возбудителя. В 1885 г. были сделаны первые прививки против бешенства людям, что стало венцом всей деятельности Луи Пастера по спасению человечества. Введение в практику пастеровских вакцинаций привело к снижению смертности от бешенства в несколько раз.

Несмотря на достигнутые успехи в изучении инфекции, проблема бешенства далеко не решена, она приобретает особую актуальность в связи с высоким распространением болезни среди диких животных – так называемое природное бешенство. Увеличение заражения среди диких животных привело к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, в частности крупного рогатого скота.

Возбудитель болезни . Возбудителем заболевания является РНКпулевидный вирус, относящийся к семейству Rhabdoviridae, к роду Lyssa virus. В более ранних источниках литературы все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время при более детальном изучении возбудителя учеными установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа:

• 1-й серотип был выделен в разных частях света;

• 2-й серотип выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии;

• 3-й серотип выделен от землеройки и человека;

4-й серотип выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и в данный момент еще не классифицирован.

В иммунологическом отношении все варианты вируса родственны. В эпизоотическом отношении по вирулентности штаммы вируса разделяют на пять групп.

К 1-й группе отнесены усиленные штаммы с высокой вирулентностью, коротким сроком инкубационного периода заболевания (1-2 дня) и постоянной выработкой телец Бабеша-Негри.

Во 2-ю группу включены три варианта вирусов:

а) Уло-Фато – вирус, выделенный от собак, наиболее часто встречается в Африке и проявляется резким изменением поведения и развитием параличей; б) вирус, выделенный от КРС в Кадейросе, источник инфекции – летучие мыши;

в) вирус, выделенный во время эпидемии бешенства от погибших людей на острове Троице в 1929 г.

В 3-ю группу включены штаммы, выделенные от песцов и собак, при «диковании» в северных районах России и Канады.

К 4-й и 5-й группе отнесены вирусы, которые были выделены

от человека.

Излюбленным местом обитания возбудителя является центральная нервная система. При исследовании в наиболее высоких титрах вирус обнаруживали в головном мозге в таких отделах как: аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге. После инфицирования ЦНС возбудитель проникает в кровь и внутренние органы, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус с большим постоянством обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. В лабораторных условиях культивирование осуществляют на кроликах и белых мышах путем интрацеребральных пассажей и в культуре клеток.

К химическим дезинфицирующим средствам вирус бешенства отнесен ко второй группе и является устойчивым. При низких температурах возбудитель консервируется, и в течение зимнего периода он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С погибает через 10 мин, а при 100 °С – моментально. Ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 5 - 10 минут.

Аутолитические процессы в патологическом материале вызывают гибель вируса в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 90 дней.

Наиболее эффективными дезинфицирующими средствами по отношению к возбудителю являются: 2 %-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1 %-ный йодез, 4 %-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др., эти препараты вызывают быструю гибель вируса.

Эпизоотология. У КРС чувствительность к вирусу бешенства более умеренна, но молодые животные более чувствительны, чем старые.

Основным источником инфекции и резервуаром заболевания служат дикие хищные животные, собаки и кошки, а в южных странах мира – летучие