мыши. В городской местности основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа – дикие хищники, к которым относятся лисы, енотовидные собаки, песцы, волки, шакалы.
Заражение восприимчивых животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя вируса в результате укуса или попадания слюны на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носовой полости, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Максимальный подъем заболевания фиксируется осенью и в зимневесенний период. При этом установлена трех-, четырехлетняя цикличность заболевания, связанная с динамикой численности основных резервуаров инфекции.
Из числа животных, непривитых против бешенства, покусанных больными собаками, заболеваемость составляет в среднем 35 - 45 %, при этом летальность достигает 100 %.
По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций. На территории РФ встречается три типа рабической инфекции:
-
первый тип – арктический (резервуаром которого являются песцы);
-
второй тип – лесостепной (источником распространения инфекции
-
служат лисы);
-
третий тип – антропоургический (резервуаром возбудителя являются
-
кошки и собаки).
Учитывая характер резервуара инфекции, различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. Бродячие и безнадзорные собаки являются основными источниками возбудителя и распространителями болезни при эпизоотиях городского типа. Их численность определяет масштабы эпизоотий. При эпизоотиях природного типа заболевание распространяют, как правило, дикие хищные животные. Аккумуляция природных очагов инфекции бешенства соответствует особенностям обитания лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Животные обладают высокой чувствительностью к вирусу, проявляют агрессию, склонны к дальним миграциям, а при инфицировании интенсивно выделяют вирус со слюной. Значительная плотность популяций диких хищников, быстрая смена их поколений и длительность инкубационного периода при заражении бешенством, все это обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.
Патогенез. При патогенезе инфекции, как правило, передача возбудителя происходит при укусе и зависит от количества вируса, проникшего в организм, степени его вирулентности, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Возможность развития болезни, зависит от количества нервных окончаний в области входных ворот инфекции,
соответственно, чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем выше вероятность возникновения заболевания.
В организме вирус появляется до возникновения первых клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела. В патогенезе заболевания инфекционисты выделяют три основные фазы: – первая фаза – экстраневральная, характеризуется размножением вируса в месте инокуляции (до 2 недель);
– вторая фаза – интраневральная, проявляется моментальным распространением инфекции;
– третья фаза – диссеминация возбудителя по всему организму, сопровождается появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.
Развитие диффузного негнойного энцефалита характеризуется размножением вируса бешенства в сером веществе мозга. Из пораженного участка мозговой ткани по центробежным нервным путям возбудитель попадает в слюнные железы, а именно в клетки нервных узлов, где происходит его интенсивное размножение. После дегенерации возбудитель проникает в протоки желез, инфицируя при этом слюну. Со слюной вирус выделяется за 10 дней до появления первых клинических признаков. В процессе инкубационного периода возбудитель из мозговой ткани нейрогенным путем распространяется в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где наступает его размножение. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.
Течение и клиническое проявление . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3...6 недель. Продолжительность его зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.
Как правило, болезнь протекает остро. Клинические признаки заболевания имеют определенные сходства у всех видов животных, но лучше изучены у плотоядных (собак).
Инкубационный период при бешенстве крупного рогатого скота более 2 месяцев в среднем варьирует от 15 до 24 дней. В редких случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти от 1 до 3 лет. Как правило, бешенство протекает в двух формах: буйной и тихой. Буйная форма заболевания начинается с возбуждения (рисунок 23). При этой форме характерно своеобразное поведение животного, оно очень часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, наносит удары рогами, бросается на стену. Особая агрессивность выражена к собакам и кошкам. Наблюдают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию
и дефекации, половое возбуждение. Через 3 дня происходит развитие паралича мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 6-й или 7-й день болезни наступает смерть.
Тихая форма характеризуется слабыми признаками возбуждения или их отсутствием. При этом наблюдают угнетение, отказ от корма, у коров прекращаются секреция молока и пропадает жвачка. После чего наступает параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2...4-й день.
Патологоанатомические признаки . Патологоанатомические изменения в целом не имеют выраженной специфичности. При осмотре трупов выявляют истощение, на месте следов укусов расчесы, а также повреждение губ, языка, зубов. Синюшность видимых слизистых оболочек. При вскрытии павших животных устанавливают цианоз и сухость серозных покровов, слизистых оболочек, полнокровие внутренних органов; при этом кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок в основном пуст или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку, песок. Слизистая оболочка желудочнокишечного тракта гиперемирована, отечная, с мелкоточечными кровоизлияниями. Кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки напряжены, инъецированы. Наблюдается отек вещества головного мозга и его мягкой мозговой оболочки, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань головного мозга при разрезе дряблая.
Патоморфологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Патогномоничным для бешенства является образование в цитоплазме
