до 2…4-месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон. Для специфической профилактики парагриппа-3 разработаны живые и инактивированные вакцины. Однако последние еще не нашли широкого применения. Массовое использование живых вакцин против парагриппа-3 более 20 лет показало их высокую эффективность. Кроме того, вследствие индукции интерферона они обладают лечебным эффектом и могут быть использованы в первые дни болезни животных с целью быстрого прекращения эпизоотической вспышки. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД - БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.
На территории Российской Федерации для профилактики парагриппа-3 применяют живую вакцину из авирулентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
Длительность иммунитета у телят не менее 6 месяцев после 2-х кратной вакцинации.
Профилактика . Основу профилактики болезни составляют ветеринарносанитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций, создание условий для нормального развития животных, обеспечение доброкачественными кормами.
В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и массы тела.37 При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каждым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение помещения проводят в течение 5 дней по принципу «все свободно – все занято». Перед заполнением такие помещения тщательно дезинфицируют, одновременно обрабатывают предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных и слабых телят. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. В профилактике болезни особенно эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием йодтриэтиленгликоля, скипидара, хлорамина) в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.38
Лечение . Лечение заболевания эффективно при остром и подостром течении болезни. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные
37 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
38 Там же, 2007, 671 с.
условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гипериммунных сывороток и симптоматических средств.
Развитие бактериальной микрофлоры предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветин, тетраолеан, тетраолеандомицин). В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфора, глюкоза), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодид), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Лечебный эффект усиливается благодаря физиотерапевтическим процедурам (обогревательные лампы, УФ-облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла. В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3-5 дней. Для этого используют 5 %-ный раствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кислоты, 3 %-ный стабилизированный раствор пероксида водорода.
С профилактической и лечебной целью при ПГ-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.
Меры борьбы . Хозяйство объявляется неблагополучным при установлении диагноза. В нем проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат.
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.39
39 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
3.6. Инфекционный ринотрахеит
Инфекционный ринотрахеит ( лат. – Rhinotracheitisinfectiosabovum; англ. – Infectiousbovinerhinotracheites; ИРТ, пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный ринит, «красный нос», инфекционный катар верхних дыхательных путей) – остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Впервые болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием «инфекционный ринотрахеит» была описана в 1955 г. в США. В 1958 г. Гиллеспи с несколькими коллегами установили, что возбудитель инфекционного ринотрахеит агерпесвирус вызывает также инфекционный пустулезный вульвовагинит, который принято считать генитальной формой ИРТ. В 60-х годах XX в. было доказано, что этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении конъюнктивитов, абортов у взрослых животных; респираторного синдрома и менингоэнцефалита у телят. В бывшем СССР болезнь впервые диагностирована в 1968 г.
Болезнь распространена повсеместно. В неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб, складывающийся из потерь от снижения удоя в период болезни до 50...60 %, значительного процента яловости при вагинальной форме болезни, слабого развития телят и их выбраковки из-за слепоты.
Возбудитель болезни. Возбудитель ИРТ – Herpes virus bovis 1 – относится к семейству герпесвирусов, ДНК-содержащий, диаметр вириона 120...140 нм. Выделено и охарактеризовано 9 структурных белков данного вируса.
Вирус ИРТ легко культивируется в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Он также обладает гемагглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и может мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способен заражать плод в конце первой и во второй половине беременности.40
При 60-70 °С вирус выживает 7...9 месяцев, при 56 °С – инактивируется через 20 мин, при 37 °С – через 4...10 суток, при 22 °С – через 50 суток. При 4 °С активность вируса уменьшается незначительно. Замораживание и оттаивание снижают его вирулентность и иммуногенную активность.
Растворы формалина 1 : 500 инактивируют вирус через 24 ч, 1 : 4000 – через 46 ч, 1 : 5000 – через 96 ч. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 месяцев) сохраняется при pH 6,0...9,0
40 Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов [и др.] / под ред. А.А. Сидорчука. М.: КолосС, 2007. 671 с.
