силосе низкая в связи с пониженным превращением его в витамин А. Поэтому в западных странах принято нормировать витамины независимо от их содержания в кормах.
При анализе крови на содержание каротина, в ряде случаев просматривается парадоксальная ситуация, когда концентрация каротина высокая, а наличие витамина А ниже нормы или на уровне нижних границ нормы. Это еще раз доказывает, что по каротину нельзя судить о А-витаминной обеспеченности. ВИТАМИН А
Роль в организме:
Содержится только в продуктах животного происхождения, в растительных кормах его нет. Витамин А — витамин роста — принимает участие в важнейших химических процессах обмена веществ, обеспечивает нормальное состояние эпителия всех органов и систем (кожа, ЖКТ, дыхательные пути, мочеполовая система, альвеолы молочной железы, почечные канальцы), поддерживает зрительные функции сетчатой оболочки глаз.
Содержание витамина А в крови у коров в летний период составляет в среднем 95 мкг%, с колебаниями 40-150 мкг%, а в зимний период в среднем 52,5 мкг% с колебаниями 25-80 мкг.
Биологическая активность витамина А зависит от изомерии. Наибольшей активностью обладает полный транс-изомер витамина А - В-каротин. Он используется в химически чистом виде, как международный стандарт витамина А и его активность принята за 100 %. Если принять полный трансизомер витамина за 100 %, то биологическая активность 13-цис-изомера - 75 %, 9-цис-изомера ~ 21 %, 9,13цис-изомера — 24 %, 11-цис-изомера — 24 %, 11,13Зди-цис-изомера — 15 %.
Причины, обусловливающие повышение.
Повышение бывает редко, при избыточном поступлении каротина, в несколько раз превышающем потребность. При повышении витаминаА в ор-
ганизме отмечаются токсические явления. Гипервитаминоз А протекает с признаками, похожими на базедову болезнь.
Клинически —появляется зобатость, экзофтальм, тахикардия, отек подкожной клетчатки, аборты, снижается воспроизводительная способность и продуктивность.
Пу ти устранения — снизить поступление каротина с кормом.
Причины, обусловливающие понижение.
Развитие А-витаминной недостаточности обусловлено как экзогенными, так и эндогенными факторами.
Эндогенные факторы — включают все патологические состояния организма, которые приводят к разрушению витаминов в пищеварительном тракте, к нарушению всасывания, усвоения и использования в межуточном обмене. Так, при нарушении всасывания жира, нарушается или почти не происходит всасывание витаминаА (и всех жирорастворимых витаминов: A, JI, Е, К), а так же провитаминов — каротиноидов. И втех ситуациях в организме, когда витамины могут всосаться (в т.ч. и каротин) при нарушении деятельности печени, они не вступают в обменные процессы и выбрасываются почками с мочой.
Экзогенные факторы. Основным фактором является недостаток в кормах каротина, липидов и, в целом, дисбаланс в кормлении. Снижение усвояемости и резервирования витамина А наблюдается при избытке и недостатке в рационе протеина, недостатке жира, минеральных веществ (фосфора, йода, марганца, кобальта), витаминов Е, Д, Вл и В1», при повышенном содержании в рационах нитратов. Значение имеет качество протеина, содержание в нем незаменимых аминокислот. При нарушении технологического процесса приготовления кормов (разогревание при заготовке сена, силоса и сенажа) уменьшается общее количество каротиноидов, а доступность их и биологическая ценность уменьшаются. У жвачных большое влияние на усвоение каротина оказывают легкоперевариваемые углеводы. При их недостатке усвояемость снижается.
Недостаток ультрафиолетовой радиации способствует развитию гиповитаминоза А (в т.ч. витаминов Д и В). В зависимости от степени недостаточности витамина А в организме развиваются гипо- или авитаминоз А.
Клинически —наблюдается сложный симптомокомплекс нарушений, в том числе, и развитие патологии, не являющейся специфической при нехватке витамина А (задержка роста и развития, постепенное общее исхудание, слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита) и развитие ряда специфической патологии, связанной с нарушением деятельности эпителиальной ткани. К ним относятся кератизация — ороговение эпителия конъюнктивы (поражение век, чрезмерное слезотечение, ксеродотальмия, размягчение, помутнение, непрозрачность роговицы и полная слепота); слизистые и гнойные выделения из ноздрей, вследствие нарушения функций эпителия, выстилающего дыхательные пути (развитие воспалительных процессов). В зоне роста копытного рога появляется шероховатая полоса истонченного рога без глазури, на роговой стенке и подошве возможны трещины; копытный венчик воспаляется и припухает (вследствие нарушения функции эпителия венчика). Секундарная инфекция проникает в мягкие ткани копыта и развиваются воспалительные процессы в области нижних фаланг конечностей. Волосяной покров огрубевает на коже (особенно в области шеи, холки и вдоль спины по корню хвоста); образуется чешуйчатость. В запущенных случаях наблюдается расстройство координации движений, шатающаяся походка с перекрещивающейся постановкой задних ног, конвульсии.
У коров снижается половая активность, полностью прекращается течка, наблюдаются аборты, рождение мертвого и нежизнеспособного молодняка, задержание последа, маститы, снижение молочной продуктивности. У молодняка развиваются поносы вследствие воспаления сычуга и кишечника, кашель вследствие воспалительных процессов в дыхательной системе (трахеиты, бронхиты, бронхопневмонии), выпадает шерсть на лбу, шее, крестце. В дальнейшем развивается мышечная слабость, недостаточная подвижность суставов.
