Первый путь – через стенку кишечника они проникают в брюшную полость, а затем, разрушая капсулу печени, в ее паренхиму и через 35–40 дней мигрируют в желчные протоки (рис. 9).
Второй путь гематогенный – через кишечные вены юные фасциолы попадают в воротную вену, а затем в желчные протоки печени. Иногда личинки фасциол мигрируют в легкие и другие органы, где они инкапсулируются. Половозрелой стадии в печени жвачных животных фасциолы достигают через 3–4 месяца и живут там несколько лет. У человека фасциолы в печени могут паразитировать до 10–15 лет и более.
Эпизоотологические данные . Среди жвачных животных фасциолез широко распространен во всех зонах страны, где обитают пресноводные моллюски. Фасциола обыкновенная встречается повсеместно, а фасциола гигантская распространена в регионах с теплым климатом. В месте с тем, инвазированность животных фасциолами варьирует в зависимости от конкретной местности.
Fasciola hepatica вышедшая из желчного протока печени
Размножению фасциол способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит со второй половины июля, резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах скапливается большое количество адолескариев фасциол. Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовые – зимой.
Тяжело болеет молодняк. У больных фасциолезом животных резко снижается продуктивность. У коров уменьшаются удои, у овец – настриг шерсти. От забивитого скота получают мясо более низкого качества. Нередко наблюдается и падеж.
Патогенез складывается из механического, инокуляторного, аллергического и токсического влияний. В период миграций молодые
фасциолы травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции).
Взрослые фасциолы, передвигаясь, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах в желчных ходах, вызывают закупорку, застой желчи и ее разложение. Раззмножаясь в застойной желчи, микроорганизмы усиливают интоксикацию Застой желчи приводит к нарушению процессов пищеварения, и животные начинает сильно худеть. Желчные ходы расширяются, а их стенки утолщаются и нередко обызвествляются (рис. 10).
Печень крупного рогатого скота пораженная фасциолезом. Желчные ходы расширены, а их стенки утолщены
Возможно развитие некроза эпителия желчных протоков, гепатита и цирроза печени с явлениями анемии и кахексии, заканчивающиеся летальным исходом.
Иммунитет . Врожденный иммунитет отсутствует. Считается, что постинвазионный иммунитет имеется, то он выражен слабо. Тем не менее результаты наших исследований позволили установить появление комплементсвязывающих антител при хроническом фасциолезе коров.
Симптомы болезни. Клинические проявления болезни зависит в основном от числа фасциол, паразитирующих в печени, которые могут доходить до 2 тыс экз. Заметные расстройства пищеварения у крупного рогатого скота возникают при наличии свыше 250, а у овец – 50 паразитов. Однако на организм молодняка может оказать весьма вредное действие и
меньшее количество паразитов. Первичное заболевание животных фасциолезом приходится к концу лета и осени, а хроническая форма его может наблюдаться в течение всего года.
У овец и коз фасциолез протекает в острой или хронической форме. Острая форма заболевания встречается только осенью. Для начальной стадии болезни характерна лихорадка. При этом больные животные угнетены, теряют аппетит, быстро устают и отстают от стада. В организме развивается анемия, уменьшается количество эритроцитов (до 3– 4 млн), резко падает процент гемоглобина. Слизистые оболочки бледные. Острая форма болезни наблюдается только при очень интенсивной инвазии, когда в печени паразитьируют свыше тысячи юных фасциол и обычно быстро заканчивается гепатитом и гибелью животного.
При хронической форме болезни в организме усиливается анемия, бледнеют слизистые оболочки, шерсть становится сухой и легко выпадает. Овцы плохо едят, истощаются, их молоко становится жидким, ягнята плохо сосут больных матерей. Затем появляются отеки в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота У отдельных овец отмечаются нервные явления, напоминающие по своей форме ложную вертячку, и выкидыши в последний период суягности. В конечном итоге пораженные животные погибают от истощения.
Когда овцы заражены менее интенсивно, болезнь принимает затяжной характер. Перезимовавшие больные овцы весной на пастбище поправляются, но с переходом их на стойловое содержание снова худеют. Такие хроники распространяют фасциолезную инвазию. При единичной инвазии клинические признаки выражены слабо или отсутствуют.
У крупного рогатого скота миграционная стадия болезни протекает безсимптомно. Клиническое проявление заболевания возникает лишь по мере развития фасциол. Инвавзия протекает хронически, поэтому его признаки нарастают постепенно. Животные, несмотря на хорошее кормление, постепенно худеют. У коров отмечается расстройство пищеварения, плохой или извращенный аппетит (лизуха), диарея, периодические вздутия и часто повторяющаяся атония преджелудков. Шерсть взъерошивается и теряет блеск. Слизистые оболочки бледнеют и приобретают фарфоровый оттенок.
При интенсивности инвазии значительно снижают удои, стельные коровы абортируют. В тяжелых случаях развиваются лихорадка, анемия, желтуха и животные погибает от истощения. Средняя степень инвазии фасциолами у крупного рогатого скота протекает без выраженных признаков, однако паразиты и в этом случае снижают продуктивные качества животного. При плохих условиях содержания, особенно при недокорме, и малое количество паразитов может вызвать у ослабленных животных явную клиническую картину фасциолеза.
Патологоанатомические изменения . При остром фасциолезе печень увеличена, переполнена кровью, на поверхности ее мелкие
