мускулатуру и инкапсулируются. В данном случае одно и то же животное является дефинитивным и промежуточным хозяином. Дальнейший цикл развития трихинелл до половозрелой стадии происходит уже в организме другого животного, которое поедает пораженное личинками мясо.
Другие виды нематод относятся к биогельминтам . Их развитие происходит непрямым путем. Они нуждаются в промежуточном хозяине. Ими могут быть кровососущие насекомые, ракообразные, либо один и тот же организм служит последовательно окончательным, а затем промежуточным хозяином.
Заражение животных биогельминтами происходит как алиментарным путем при поедании промежуточного хозяина, так и в результате передачи их переносчиком.
Большинство нематод в половозрелой стадии обитают в пищеварительной системе у животных некоторые локализуются в лимфатических узлах, соединительной ткани, под кожей и в подкожной клетчатке.
К биогельминтам относятся все виды нематод подотрядов филяриата, спирурата, диоктофимата и некоторые виды трихоцефалят, стронгилят и оксиурат. Например, у живородящих нематод, личинки 1-й стадии с истечениями глаз (спирурата), либо через кровь (филяриата) попадают в организм промежуточных хозяев – различных видов мух или кровососущих насекомых. В организме беспозвоночных развиваются инвазионные личинки, которые способны заражать дефинитивных хозяев при сосании ими крови или истечений из глаз.
Из многочисленных видов нематод наибольшее ветеринарное и медицинское значение имеют представители восьми подотрядов: аскаридата, оксиурата, стронгилята, спирурата, филяриата, трихоцефалята, рабдитата и диоктофимата.
7.2. НЕОАСКАРИОЗ
Остро протекающая болезнь телят, проявляющаяся при высокой степени инвазии, нервными явлениями, расстройством координации движений и нередко заканчивающаяся смертельным исходом.
Этиология . Заболевание вызывается нематодами Neoascaris vitulorum из семейства Anisakidae , подотряда Ascaridata, паразитирующими в тонком отделе кишечника, иногда в сычуге животных.
Возбудитель . N. vitulorum – крупная нематода желтовато-белого цвета. Самцы достигают в длину 11–15 см, самки – 14–30 см. В отличие от других аскаридат у неоаскарисов слабо развит кожномышечный мешок, вследствие чего при осмотре паразита через проходящий свет хорошо заметны внутренние органы. Ротовое отверстие окружено тремя губами, которые отделены от тела перетяжкой. Края губ окружены зубчиками. Характерный морфологический признак – расширение пищевода в месте
перехода его в кишечник, который называется желудочком. Имеется 27 пар прианальных и 7 пар постанальных сосочков. У самцов две почти равные изогнутые спикулы. Яйца неоаскарисов округлой формы, желтого цвета, наружная оболочка ячеистая (рис..51).
Neoascaris vitulorum: 1 – головной конец паразита; 2 – хвостовой конец самца; 3 – яйцо (по Э.А. Давтяну, 1935)
Дефинитивные хозяева – телята, буйволята и зебу. Неоаскарисы локализуются в тонком отделе кишечника, иногда в сычуге животных.
Цикл развития. Неоаскарисы – геогельминты, развиваются по аскаридному типу. Выделенные с фекалиями во внешнюю среду яйца, при благоприятных условиях через 2–4 нед достигают инвазионной стадии. Телята заражаются при заглатывании инвазионных яиц вместе с кормом и водой. В желудке и кишечнике животных из яиц вылупляются личинки, которые проходят сложный путь миграции по аскаридному типу. Срок развития неоаскарисов от личинок до половозрелой стадии равен 43 сут.
Установлено, что заражение телят неоаскариозом происходит и внутриутробно в результате миграции личинок неоаскарисов у коров через плацентарное кровообращение в организм плода. В период внутриутробной жизни теленка личинки мигрируют в легкие, а после рождения его переходят в кишечник и через 3–5 нед достигают половой зрелости. Продолжительность жизни неоаскарисов составляет около 3–4 мес.
Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется в зонах с теплым и влажным климатом. Носители половозрелых паразитов – только телята в возрасте до 4 месяцев, после чего происходит самовыхождение
неоаскарисов вследствие развивающегося возрастного иммунитета. Наибольшая экстенсинвазированность у телят отмечается в возрасте 1–2 месяцев. Болезнь регистрируется в течение всего года, но максимальная зараженность приходится на июнь-июль, минимальная – на зимние месяцы (период стойлового содержания). Яйца неоаскарисов не выдерживают длительного высыхания, причем инвазионные яйца менее устойчивы.
Патогенез и иммунитет . Патогенное действие неоаскарисов слагается из механического воздействия личинок во время миграции и взрослых неоаскарисов в просвете тонкого отдела кишечника. Продукты жизнедеятельности паразитов оказывают токсическое и аллергическое влияние на организм хозяина. При интенсивной инвазии возможна закупорка тонкого отдела кишечника, что может привести к разрыву его стенки. Мигрирующие личинки могут обусловливать разрыв плацентарного барьера и сосудов вымени, что оказывает серьезное патогенное влияние на организм плода и матери. В крови отмечают лимфоцитоз, эозинофилию и нейтропению.
Существует приобретенный возрастной иммунитет, о чем свидетельствует невосприимчивость к неоаскарозу взрослых животных и самоотхождение гельминтов у телят старшего возраста. Симптомы болезни. Заболевание проявляется уже через неделю после рождения телят. Степень проявления клинических признаков зависит от интенсивности инвазии. У больных животных наблюдают угнетенное состояние, снижение или потерю аппетита, поносы, сменяющиеся запорами, тимпанию сразу после приема молока. При этом отмечают специфический кислый запах изо рта, напоминающий ацетон, эфир или хлороформ. У многих больных отмечают кашель, истощение. В фекалиях обнаруживают примесь крови, которая окрашивает их в темный или черный цвет.
При тяжелом течении инвазии отмечают повышение температуры тела, учащенное дыхание, частое мочеиспускание, симптомы непроходимости кишечника. Нервные явления выражаются в виде судорожных сокращений мышц, расстройством координации движений, паралича зада. При высокой интенсивности инвазии и плохих условиях содержания падеж 3–4 недельных телят может доходить до 40% и более.
Патологоанатомические изменения. Слизистая тонкого кишечника геморрагически воспалена, местами некротизирована. В брюшной, грудной и перикардиальной полостях много экссудата. В печени очаговые дегенеративные изменения, в легких катаральное или фибринозное воспаление.
Диагноз. При жизни животного диагноз ставят на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича или Котельникова-Хренова. Наиболее эффективен комбинированный модифицированный метод. Также можно обнаружить в экскрементах самопроизвольно выходящих неоаскарисов. Кроме того, учитывают
