фасциолы травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции).
Взрослые фасциолы, передвигаясь, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах в желчных ходах, вызывают закупорку, застой желчи и ее разложение. Раззмножаясь в застойной желчи, микроорганизмы усиливают интоксикацию Застой желчи приводит к нарушению процессов пищеварения, и животные начинает сильно худеть. Желчные ходы расширяются, а их стенки утолщаются и нередко обызвествляются (рис. 10).
Печень крупного рогатого скота пораженная фасциолезом. Желчные ходы расширены, а их стенки утолщены
Возможно развитие некроза эпителия желчных протоков, гепатита и цирроза печени с явлениями анемии и кахексии, заканчивающиеся летальным исходом.
Иммунитет . Врожденный иммунитет отсутствует. Считается, что постинвазионный иммунитет имеется, то он выражен слабо. Тем не менее результаты наших исследований позволили установить появление комплементсвязывающих антител при хроническом фасциолезе коров.
Симптомы болезни. Клинические проявления болезни зависит в основном от числа фасциол, паразитирующих в печени, которые могут доходить до 2 тыс экз. Заметные расстройства пищеварения у крупного рогатого скота возникают при наличии свыше 250, а у овец – 50 паразитов. Однако на организм молодняка может оказать весьма вредное действие и
меньшее количество паразитов. Первичное заболевание животных фасциолезом приходится к концу лета и осени, а хроническая форма его может наблюдаться в течение всего года.
У овец и коз фасциолез протекает в острой или хронической форме. Острая форма заболевания встречается только осенью. Для начальной стадии болезни характерна лихорадка. При этом больные животные угнетены, теряют аппетит, быстро устают и отстают от стада. В организме развивается анемия, уменьшается количество эритроцитов (до 3– 4 млн), резко падает процент гемоглобина. Слизистые оболочки бледные. Острая форма болезни наблюдается только при очень интенсивной инвазии, когда в печени паразитьируют свыше тысячи юных фасциол и обычно быстро заканчивается гепатитом и гибелью животного.
При хронической форме болезни в организме усиливается анемия, бледнеют слизистые оболочки, шерсть становится сухой и легко выпадает. Овцы плохо едят, истощаются, их молоко становится жидким, ягнята плохо сосут больных матерей. Затем появляются отеки в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота У отдельных овец отмечаются нервные явления, напоминающие по своей форме ложную вертячку, и выкидыши в последний период суягности. В конечном итоге пораженные животные погибают от истощения.
Когда овцы заражены менее интенсивно, болезнь принимает затяжной характер. Перезимовавшие больные овцы весной на пастбище поправляются, но с переходом их на стойловое содержание снова худеют. Такие хроники распространяют фасциолезную инвазию. При единичной инвазии клинические признаки выражены слабо или отсутствуют.
У крупного рогатого скота миграционная стадия болезни протекает безсимптомно. Клиническое проявление заболевания возникает лишь по мере развития фасциол. Инвавзия протекает хронически, поэтому его признаки нарастают постепенно. Животные, несмотря на хорошее кормление, постепенно худеют. У коров отмечается расстройство пищеварения, плохой или извращенный аппетит (лизуха), диарея, периодические вздутия и часто повторяющаяся атония преджелудков. Шерсть взъерошивается и теряет блеск. Слизистые оболочки бледнеют и приобретают фарфоровый оттенок.
При интенсивности инвазии значительно снижают удои, стельные коровы абортируют. В тяжелых случаях развиваются лихорадка, анемия, желтуха и животные погибает от истощения. Средняя степень инвазии фасциолами у крупного рогатого скота протекает без выраженных признаков, однако паразиты и в этом случае снижают продуктивные качества животного. При плохих условиях содержания, особенно при недокорме, и малое количество паразитов может вызвать у ослабленных животных явную клиническую картину фасциолеза.
Патологоанатомические изменения . При остром фасциолезе печень увеличена, переполнена кровью, на поверхности ее мелкие
кровоизлияния, иногда отложения фибрина. При наличии в желчных ходах молодых фасциол регистрируют холангит и билиарный цирроз. Желчные ходы расширены, а их стенки утолщены (рис.10). При сильной инвазии отмечают перитонит, асцит, иногда обильное кровотечение в брюшную полость.
При хроническом фасциолезе труп животного истощен. Печень и лимфатические узлы увеличены. На поверхности печени сильно выступают расширенные желчные ходы. У крупного рогатого скота они часто обызвествлены. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия. Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, большим количеством фасциол и их яйцами. На месте расширенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительнотканные рубцы. Иногда в легких, селезенке и поджелудочной железе локализуются инкапсулированные фасциолы.
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотических данных (зональные особенности, время года, возраст и др.), симптомов болезни и лабораторных исследований. Фекалии животных исследуют методами осаждения и флотации. Общепринятым считается метод последовательного промывания. Наиболее высокой диагностической эффективностью обладают методы Демидова, Вишняускаса, а также модифицированный метод гельминтоовоскопии.
Во многих странах мира исследуют фекалий по Мак-Мастеру. Суть его состоит в том , что с помощью камеры Мак-Мастера подсчитывают количестов яиц трематод в 1 г фекалий инвазированного животного. В нашей стране в этих целях используется камера ВИГИСа.
Из серологических методов используют РИФ и ELISA. Высокой специфичность обладают также методы двойной иммунодиффузии и тонкослойной хромотографии.
Посмертная диагностика фасциолеза осуществляется при разрезе желчных ходов печени, в которых содержится большое количество фасциол. Нередко желчные ходы обызвествляются. Пресневодных моллюсков исследуют компрессорным методом, находят в них личиночные стадии возбудителей фасциолеза. Лечение . При фасциолезе применяют антигельминтики с учетом их действия на разные стадии развития паразитов: На ранние личиночные формы фасциол действуют в основном препараты на основе диамфенетида, триклабендазола и рафоксанида :
- Препаратов на основе диамфенетида ( ацемидофен, ацетвикол , атаскол, дифенид, корибан ) применяют индивидуально перорально в виде водной суспензии без ограничений в режиме кормления. Овцам препарат вводят в дозе 150 мг/кг, крупному рогатому скоту – 200 мг/кг.
