вылупливается мирацидий, внедряется в его печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты (рис .14).
- Схема цикла развития Dicrocoelium lanceatum: 1 – общий вид трематоды; 2 – яйцо; 3 – мирацидий; 4 – спороциста; 5 – церкарий; 6 – моллюски; 7 – муравей; 8 – оцепеневший муравей ( по М.Ш. Акбаеву, 1998)
В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, которые, мигрируют в полость легких моллюска. Здесь они инцистируются, склеиваются по 100–300 особей в слизистые комочки, а затем выталкиваются дыхательными движениями из легких моллюска, во внешнюю среду и прилипают к растениям. Развитие личиночных стадий дикроцелиумов в теле моллюска продолжается 3–5,5 мес. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами муравьев. Муравьи заражаются друг от друга церкариями дикроцелиумов в процессе обмена пищей. В организме
муравьев церкарии освобождаются от слизи и активно проникают из кишечника в брюшную полость. Там они теряют хвост, инцистируются и через 26–62 сут превращаются в инвазионные личинки – метацеркарии.
В самом начале заражения один из церкариев, находящиеся в брюшной полости насекомого, проникает в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат. Вследствии этого у муравья нарушается функция нервной системы, и он впадает в состояние оцепенения. Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения и почти не реагируют на внешние раздражения, что облегчает заражение дефинитивных хозяев.
Дефинитивные хозяева заражаются на пастбищах, поедая растения с оцепеневшими муравьями. После переваривания муравьев метацеркарии освобождаются от цист и через общий желчный проток активно проникают в печень животного и за 1,5–2,5 мес превращаются в половозрелые особи. Весь цикл развития дикроцелиумов в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7–8 мес. Продолжительность жизни гельминтов в организме основных хозяев более 6 лет.
Эпизоотологические данные . В России дикроцелиоз распространен почти повсеместно, особенно в Северокавказском регионе. Заражённость животных значительно варьирует в зависимости от природноклиматических условий. Инвазия часто встречается в степной, полупустынной и лесостепной зонах страны.
Интенсивное заражение животных наблюдается в начале лета и осенью. Распространению дикроцелиоза среди домашних животных могут способствовать и дикие животные – зайцы, лоси, косули, олени архары, сайгаки и др. Интенсивность инвазии с возрастом животного возрастает и может достигать от 10 до 35 тыс паразитов.
Яйца дикроцелиумов очень устойчивы к различным воздействиям внешней среды. Высушивание при температуре 18–20о С не убивает их в течение недели. Они переносят также сильный холод до – 50о С. Личиночные формы паразита могут перезимовывать в моллюсках и муравьях, не теряя ивазионности.
Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие дикроцелиумов на организм дефинитивных хозяев зависит от количества паразитов, а также общего состояния больного организма. При интенсивной инвазии в желчных ходах печени развиваются катаральные, атрофические, а затем и некротические процессы, которые могут привести к циррозу печени.
При хроническом течении болезни происходит аллергическая перестройка всего организма. Однако иммунитет при данной инвазии ненапряженный, поэтому животные заражаются многократно, и из года в год гельминты накапливаются в печени и других органах животного.
Симптомы болезни . Заболевание протекает в острой и хронической формах. Острая форма болезни чаще наблюдается у эксперементально
зараженных животных и у животных, впервые вышедших на пастбище, то есть при первичном заражении дикроцелиумами.
Первые клинические признаки болезни у овец проявляются через 2-4 сут после заражения. При этом у животных отмечается угнетение, усиливающееся к концу первой недели. При интенсивном заражении сила и ритм сокращения рубца ослабляются. Через 6–7 сут у животных незначительно повышается температура тела (40,7–41о С), учащаются дыхание и пульс. Паховые лимфоузлы несколько увеличены, при пальпации они горячие и болезненны. Спустя 8–10 сут учащается руминация, усиливается перистальтика кишечника и появляются явления диареии. При пальпации появляется болезненность в области печеени, Отмечаются гиперемия видимых слизистых оболочек. Через месяц с начала болезни слизистые оболочки принимают бледную окраску с желтушным оттенком. Атония рубца усиливается, появляются запоры, развивается истощение, ухудшается аппетит. Животное слабо реагирует на раздражения, с трудом передвигается, часто ложатся. За 1–2 сут до гибели они сильно угнетены, лежат с вытянутой головой. У телят острая форма дикроцелиоза менее выражена, они переносят большие дозы заражения и как правило, инвазия протекает без сметрельных случаев.
Хроническая форма дикроцелиоза у животных наблюдается обычно при слабой интенсивности инвазии. Заболевание протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками легкого угнетения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, анемичны. При сильной степени инвазии поверхность печени приобретает неровный мелкосетчатый рисунок. Под утолщенной капсулой органа выступают множество расширенных желчных протоков. Они плотные, имеют вид сероватых тяжей и заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. Постепенный процесс разрастания соединительной ткани в паренхиме печени приводит к уплотнению консистенции органа и появлению серовато-коричневой окраски. Завершается этот процесс развитием цирроза. В желчном пузыре накапливается густая желчь содержащая большое количество паразитов.
Диагностика. При жизни животного симптомы болезни не характерны. Поэтому окончательный диагноз можно установить только лабораторными методами исследования. В этих целях широко применяется седиментационный метод последовательных промываний. Наиболее эффективными являются комбинированные гельминтоовоскопические методы Щербовича с тиосульфатом натрия, Котельникова-Хренова с аммиачной селитрой и модифицированный метод .
Для посмертной диагностики проводят вскрытие печени на обнаружение дикроцелиумов. В отличие от фасциолеза при дикроцелиозе желчные ходы печени не обызвествляются.
