Патогенез . Резко выраженное патогенное воздействие на организм животных оказывают зародыши паразита в период миграции в печени, особенно при высокой интенсивности инвазии. Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени, а иногда вызывают кровотечения, приводящие к гибели молодняка. По мере формирования пузыря болезненные явления стихают, и заболевание протекает субклинически.
Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии, заболевание у молодняка протекает остро или хронически. Острая форма обусловлена миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печень и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята отказываются от корма, у них повышается температура тела до 41,2 ºС, учащается пульс и дыхание, появляются болезненность в области печени и желтушность слизистых оболочек. Молодые животные очень тяжело переносят этот период и многие из них погибают. Хроническое течение проявляется в стадии роста пузыря и приводит к заметному исхуданию животных.
Патологоанатомические изменения . При остром течении цистицеркоза печень увеличена, буро-серого или глинистого цвета, легко крошится при раздавливании пальцами. На поверхности хорошо заметны точечные кровоизлияния, а на разрезе извилистые ходы (пути миграции личинок). На брюшине, брыжейке и плевре обнаруживаются цистицерки и наслоения фибрина. При хроническом течении инвазии изменения отмечают в основном в печени и серозных покровах брюшной полости. В паренхиме печени находят сероватые, иногда обызвествленные паразитарные узелки, а на серозных покровах паренхиматозных органов, брыжейке и сальнике разрастается соединительная ткань, придающая их поверхности грубоватую шероховатость.
Диагноз устанавливают посмертно. При острой форме болезни отмечают геморрагический гепатит. Для обнаружения молодых цистицерков в паренхиме печени, ее тщательно измельчают руками и исследуют методом последовательных промываний с просмотром осадка под лупой.
При хроническом течении инвазии на серозных покровах сальника, брыжейки и плевры, реже печени обнаруживают пузыри величиной от лесного ореха до куриного яйца. Иногда их путают с эхинококковым пузырем. Тонкошейный цистицерк имеет внутри пузыря хорошо заметный один сколекс, стенка его тонкая, полупрозрачная. У эхинококкового пузыря стенка непросвечивающая и располагается он в паренхиме органа. Лечение . При тенуикольном цистицеркозе эффективными оказались препараты мебендазол и мебенвет.
- Мебендазол веденный в дозе 0,05 г/кг внутрь, вместе с кормом в течение 10 сут (1 раз в сут) предотвращает развитие цистицерков, которые погибают на 5–7-е сут развития и подвергаются рассасыванию.
- Мебенвет (10%-ный гранулят мебендазола) в дозе 0,5 г/кг введенный внутрь в течение 10 сут также губительно действует на цистицерков.
Профилактика и меры борьбы аналогичны таковым при других ларвальных цестодозах.
6.5. ЦИСТИЦЕРКОЗ СЕВЕРНЫХ ОЛЕНЕЙ
Остро и хронически протекающая болезнь северных оленей, проявляющаяся формированием цистицерков в различных органах и тканях, при сильном инвазировании сопровождающаяся перитонитом, травматическим гепатитом, миозитом, и нередко гибелью животного.
Этиология. Заболевание вызывается личинками Cysticercus tarandi и С. parenchimatosa, половозрелых цестод Taenia krabbei и Т. parenchimatosa из семейства Taeniidae , подотряда Taeniata , паразитирующими в различных частях тела животного.
Возбудители. Цистицеркусы имеют значительные морфологические сходства между собой, но отличаются по месту локализации.
С. tarandi – пузырь удлиненной формы, длиной 7,0–10,5 мм и шириной 2,5–4,5 мм, поражает скелетную мускулатуру и сердце, иногда печень, сердце и глаза животных (рис.30).
С. parenchimatosa – пузырь округлой формы, диаметр цист 5,0–14,0 мм, длина овальных цист 6,5–12,0 мм при максимальной ширине 4,0 мм. Паразитирует преимущественно в печени.
Т. krabbei – достигает 0,5–2 м длины. Головной конец тонкий, на нем маленький сколекс округлой формы, на которой имеются четыре присоски и хоботок, окруженный венчиком крючков (26–32 экз.) в два ряда.
Максимальная ширина члеников 11 мм, при длине 7 мм. Матка в зрелых члениках имеет 9–10 боковых ответвлений. Задние членики, по мере того как их матка заполняется яйцами, отрываются от стробилы и с фекалиями хищников загрязняют траву, ягель. Зрелые яйца овальной формы размером, яйцевая оболочка прозрачная, и сквозь нее видна онкосфера.
Т. parenchimatosa - цестода достигает в длину 35–110 мм, сколекс округлый, с мощно развитыми присосками, хоботок с двумя рядами крючков. Матка включает по 9–10 боковых ответвлений, Яйца овальные, яйцевая оболочка прозрачная, с онкосферой внутри.
Дефинитивные хозяева – собаки, кошки, волки, лисы, песцы. Промежуточные хозяева – северный олень.
Цикл развития . Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду вместе с фекалиями членики цестод, рассеивающиеся в траве. В одном членике помещается около 20–80 тыс яиц. Северные олени, поедая загрязненную траву и ягель, заглатывают зрелые членики и яйца. В процессе переваривания пищи в кишечнике оленей из яиц выходят онкосферы. Они проникают через слизистую оболочку кишечника в лимфатические пути, попадают в кровь, вначале в малый, затем в большой круг кровообращения и заносятся в мышцы сердца, диафрагмы, межреберные мышцы, где через 1–1,5 мес вырастают инвазионные цистицерки. Собаки и другие плотоядные заражаются при поедании трупов или органов пораженных животных. Продолжительность жизни цестод свыше 8 мес.
Эпизоотологические данные. Основным источником распространения заболеваний являются собаки, выпасающие стада оленей, в отдельных районах страны — волки. Собаки и волки заражаются этими гельминтами, поедая трупы оленей или их пораженные органы.
Так яйца Тaenia krabbei были выявлены у собак Мурманской и Томской областей, в Ненецком автономном округе. Яйца этих цестод также были обнаружены в фекалиях волков в Мордовии, Нижегородской области, Красноярском крае и на Аляске. По данным К.И. Скрябина на территории Якутии печень у оленей была поражена цистицеркусами С. tarandi до 65%.
Патогенез. Патогенное влияние цистицерков C. tarandi С. parenchimatosa на организм оленей довольно сильное, паразитирование из на теле животного вызывает прогрессирующее исхудание.
Экспериментально зараженный олененок после скармливания двух члеников Т. parenchimatosa погиб через 1,5 недели. Массовая миграция личинок из кишок в кровь, печень сопровождалась явлениями перитонита, травматического гепатита, миозита. При вскрытии трупа обнаружили разрыв печени и кровоизлияния в брюшную полость.
Симптомы болезни . При незначительном поражении цистицерками никаких клинических признаков у оленей не замечается. При сильном инвазировании животные теряют резвость, отстают от стада, в упряжке,
