органы и ткани, где медленно формируются в пузырчатую стадию, которые через 6–15 мес достигают инвазионной стадии.
Дефинитивные хозяева (собаки и другие плотоядные) заражаются
при поедании органов травоядных животных, пораженных
эхинококковыми пузырями.
Рис. 34.
Схема цикла развития Echinococcus granulosus: 1- сколекс цестоды; 2- стробила; 3- зрелый членик; 4- яйцо; 5- пузыри в легком; 6 -печень пораженная эхинококкусами (по М.Ш. Акбаеву, 1998)
В зависимости от вида хозяина и сезона года паразит достигает до половозрелой стадии в течение 4–12 нед с момента заражения. Продолжительность жизни ленточной формы в организме дефинитивных хозяев от 6 мес до 3-х лет.
Эпизоотологические данные . Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки. Широкому распространению инвазии способствуют слабый ветеринарносанитарный контроль над убоем скота, утилизацией трупов и пораженных органов, отсутствие плановой дегельминтизации служебных собак, а также борьбы с бродячими собаками.
Яйца эхинококка очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность во внешней среде несколько месяцев. Обычные дезинфекционные средства не эффективны, только кипячение в течение 20 секунд вызывает гибель онкосфер.
Патогенез и иммунитет. Эхинококковые пузыри оказывают механическое, токсическое и аллергическое действие. В зависимости от локализации, количества и величины пузырей возникают разнообразные расстройства, как местного, так и общего действия.
Иногда эхинококковые пузыри встречаются в огромном количестве, достигают больших размеров и давят на пораженный орган, вызывая атрофию его тканей. У животных, пораженных эхинококкозом, в крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, повышается содержание гамма-глобулинов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. Половозрелые формы, паразитируя в кишечнике плотоядных вызывают катаральное воспаление.
У животных, зараженных возбудителем эхинококкоза, возникает аллергическая реакция, которая способствует развитию иммунитета.
Симптомы болезни . У больных животных отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких – затрудненное дыхание, одышка и кашель.
Патологоанатомические изменения . Эхинококковые пузыри у молодых животных пузыри обнаруживают в печени, а у взрослых и старых особей – в легких, селезенке и других органах (рис. 35, 36).
Чаще всего они располагаются ближе к поверхности органа, выступая под серозной оболочкой. Эхинококковые пузыри отличаются сероватой окраской, их оболочка напряжена при разрезе из них под давлением выбрасывается прозрачная жидкость.
Мелкие пузыри до 0.5–1 см в диаметре снабжены простой гладкой оболочкой без зародышевых элементов (ацефалоцисты) они не опасны для человека и собак, более крупные пузыри имеют внутреннюю зародышевую оболочку содержащую многочисленные зародышевые элементы в виде сколексов многие из которых, отрываясь, оказываются в жидкости заполняющую полость пузыря.
Количество пузырей в органе колеблется от нескольких десятков до сотен. В почках, селезенке, иногда они располагаются вблизи поверхности органа, выступая над его серозной оболочкой. При интенсивной инвазии
пораженные органы значительно увеличиваются в размере и весе, при этом их паренхима атрофируется.
Диагностика . Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни, большое значение придают иммунологическим методам диагностики.
Легкие овцы, пораженные эхинококковыми пузырями (по Скрябину, 1916)
Из серологических методов разработаны реакции: латекс-агглюцинации (РЛА), непрямой гемагглютинации (РНГА),
