слизистая кишечника может способствовать проникновению в организм хозяина патогенной микрофлоры.
Симптомы болезни . Болезнь характеризуется диареей, явлениями анемии и отеков у ягнят. Больные животные худеют, молодняк отстает в росте и развитии. Отмечены случаи массовой гибели ягнят от буностомоза. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают резкую картину истощения, гидремии и кахексии, общую анемию, серозную инфильтрацию подкожной клетчатки. Отмечают острое или хроническое воспаление слизистой и мышечной оболочек кишечника, иногда гнойного или флегмонозного характера. В местах фиксации паразитов – массовые мелкие изъязвления. Белковая дистрофия сердечной мышцы, печени, селезенки и эндокринных желез.
Диагностика. Прижизненный диагноз на буностомоз ставят путем выращивания и определения инвазионных личинок, посмертно – по результатам вскрытия и обнаружения буностом в тонком отделе кишечника.
Лечение. При буностомозе применяются те же антгельминтики, в тех же дозах, что и при гемонхозе. Наиболее эффективным является фенотиазин в дозе 0,5 г / кг вместе с кормом.
Профилактика. Профилактические дегельминтизации фенотиазином, при буностомозе проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью, после постановки их на стойловое содержание. Препарат дают двукратно с интервалом в 2 недели. Общие противостронгильятозные мероприятия описываются ниже, в пункте 7.4.6 .
7.4.4. ХАБЕРТИОЗ
Остро или хронически протекающая болезнь ягнят, козлят, телят и молодняка многих других видов жвачных, прояляющаяся анемией, диарией, прогрессирующим исхуданием, коматозным состоянием и нередко заканчивающаяся гибелью животного.
Этиология . Заболевание вызывается нематодами Chabertia ovina из семейства Strongylidae, подотряда Strongylata , паразитирующими в толстом, иногда в тонком отделе кишечника животных.
Возбудитель. C. ovina – нематоды беловатого цвета с довольно толстым телом. Передний конец имеет полушаровидную косо срезанную ротовую капсулу, передний край которой усажен двумя рядами треугольных лепестков/ В ротовой капсуле имеется большое количество мелких хитиновых зубчиков. Длина самцов 14–18 мм, на хвостовом конце находится короткая, как бы срезанная половая бурса и две равные спикулы коричневого цвета. Имеется буроватого цвета рулек. Длина самок 14–25 мм, хвостовой конец заканчивается острым треугольником. Отверстие вульвы в нижней части тела, возле ануса (рис.57).
Яйца овальной формы, средней величины, откладываются на стадии морулы.
Дефинитивные хозяева – овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, зебу, яки, верблюды, туры, муфлоны, косули, джейраны, сайгаки, олени, лани и некоторые другие дикие жвачные животные.
Chabertia ovina: а - головной конец дорсально; б - головной конец латерально; в - хвостовой конец самца латерально; г - рулек; д - дистальный конец спикулы; е - хвостовой конец самки
Цикл развития . Из выделенных с фекалиями яиц в течение сут выходят личинки, которые во внешней среде развиваются до инвазионной стадии около пяти дней. Срок развития в организме хозяина 32–60 сут. Половозрелые паразиты живут в кишечнике не более года.
Эпизоотологические данные . Хабертии встречаются повсеместно, однако вызываемые ими заболевания регистрируются только в зонах интенсивно развитого овцеводства (Бурятия, Нижнее Поволжье и др.). К хабертиозу восприимчивы овцы всех возрастов, но интенсивнее заражаются и наиболее тяжело переболевают ягнята в возрасте одного года. Инвазионные личинки не погибают от действия дезинфицирующих средств, применяемых в ветеринарной практике, и могут сохраняться во внешней среде свыше одного года.
Патогенез. Мощно развитой ротовой капсулой хабертии травмируют слизистую оболочку ободочной и прямой кишок, вызывая образование ранок и язвочек. Поврежденная слизистая кишечника способствует проникновению патогенной микрофлоры и токсинов в организм инвазированного животного, ввиду чего усугубляется тяжесть процесса. Пораженный хабертиозом организм теряет много крови, так как молодые паразиты являются гематофагами. Продукты метаболизма хабертиев вызывают аллергию, нарушению гомеостаза, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов. При высокой степени инвазии заболевание завершается гибелью животных.
Симптомы болезни . При сильном поражении овец отмечают прогрессирующее истощение, понос, сухость шерсти (иногда она выпадает), у отдельных животных отек межчелюстного пространства, общая слабость, анемия и коматозное состояние. При явлениях комы обычно наступает смерть.
Патологоанатомические изменения . Характерны анемичность и сильное истощение трупа, серозные отеки подкожной клетчатки. Основные патоморфологические изменения обнаруживают в толстом отделе кишечника. При этом отмечают анемию и набухание слизистой оболочки, наличие на ней слизи, точечных кровоизлияний, прикрепившихся хабертий. Отмечают также серозное воспаление брыжеечных лимфатических узлов, дегенерацию миокарда, почек, печени, селезенки, эндокринных желез, студенистое перерождение межмышечной, околопочечной и околосердечной жировой ткани.
Диагностика. Диагноз при жизни ставят путем культивирования личинок до инвазионной стадии в фекалиях животных, посмертно – по результатам вскрытия павших животных, обнаружением половозрелых хабертий в толстом отделе кишечника.
Лечение. При хабертиозе применяются те же антгельминтики, в тех же дозах, что и при гемонхозе. Наиболее эффективным является фенотиазин в дозе 0,5 г /кг вместе с кормом.
Профилактика. Профилактические дегельминтизации фенотиазином при хабертиозе проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью, после постановки их на стойловое содержание. Препарат дают двукратно с интервалом в 2 недели. Общие противостронгильятозные мероприятия описываются ниже, в пункте 7.3.6 .
