Аналогичные узелки с личинками могут образовываться и у телят в слепой и ободочной кишках и при выходе в просвет толстого кишечника через 32–43 дня после заражения достигают половой зрелости.
Эпизоотологические данные. Эзофагостомоз протекает энзоотически, вызывая снижение продуктивности овец, коз и крупного рогатого скота, и сопровождается иногда смертельным исходом заболевших животных. Наряду с этим эзофагостомоз причиняет ощутительный экономический ущерб, так как кишки, пораженные узелками этих нематод, непригодны для изготовления колбас.
Заражение животных происходит главным образом на пастбище. В отдельных стационарно неблагополучных пунктах эзофагостомозом может быть охвачено до 100% поголовья овец, при интенсивности инвазии до 400 экземпляров. Ягнята моложе 3-х месячного возраста не болеют эзофагостомозом.
Патогенез. Наибольшее патогенное воздействие эзофагостомы оказывают в личиночной стадии развития, когда они внедряются в толщу слизистой оболочки кишечника и формируют многочисленные узелки («узелковая болезнь»). Эти узелки часто нагнаиваются вследствие инокуляции личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механическое и токсическое влияние эзофагостом ведет к воспалению кишечника и нарушению его физиологических функций. На почве эзофагостомоза задерживается развитие молодняка и снижается продуктивность взрослых животных.
Симптомы болезни . В клиническом проявлении болезни различают острую и хроническую стадии. Острая стадия связана с внедрением личинок в слизистую кишечника, хроническая – паразитированием половозрелых гельминтов. В острый период отмечают нарушения функции пищеварения, снижение, или отсутствие аппетита, фекалии жидкие с примесью крови и слизи. Иногда появляются признаки слабых колик, может незначительно повышаться температура, развивается анемия. Хроническая стадия протекает субклинически, иногда у животных появляется диарея.
Патологоанатомические изменения. При сильной инвазии труп истощен и анемичен. В острой стадии болезни отмечают гиперемию и отек слизистой оболочки толстого кишечника. На пятый день после заражения становятся заметными для невооруженного глаза паразитарные узелки, содержащие личинок эзофагостом, а наряду с ними – петехии с желтым пятнышком в центре.
Петехии, окруженные слегка гиперемированной слизистой оболочкой, представляют собой цисты, содержащие личинок эзофагостом. Иногда в цистах развиваются некротические изменения; в них появляются изъязвления и гнойное содержимое. На 7–8-й день можно уже обнаружить язвенный и гнойный колит, причем язвы достигают 1–3 мм в диаметре. Со
стороны серозной оболочки видны следы глубоких некротических изменений в стенке кишечника.
Узелки могут встречаться в тысячах экземпляров. Они бывают размером от макового зерна до горошины, состоят из толстой соединительнотканной оболочки и казеозного или гнойного содержимого. Узелки иногда обизвествляются. Личинки обнаруживаются лишь в молодых узелках. Наибольшее количество узелков наблюдают вдоль места прикрепления брыжейки, они могут располагаться на всем протяжении кишки и вызвать инвагинацию кишечника. В просвете толстых кишок обычно обнаруживают половозрелых нематод.
Диагноз при жизни ставят путем культивирования личинок до инвазионной стадии в фекалиях животных. Посмертно – устанавливают нахождением на слизистой оболочке толстого отдела кишечника характерных узелков, а в просвете – обнаружением самих паразитов.
Лечение. При эзофагостомозе применяются те же антгельминтики, в тех же дозах, что и при гемонхозе. Наиболее эффективным является фенотиазин в дозе 0,5 г/кг вместе с кормом.
Профилактика . При эзофагостомозе профилактические дегельминтизации фенотиазином проводят весной, до выгона животных на пастбище, и осенью, после постановки их на стойловое содержание. Препарат дают двукратно с интервалом в 2 недели. Общие противостронгильятозные мероприятия описываются в пункте 7.3.6.
7.4.6. ОБЩИЕ ПРОТИВОСТРОНГИЛЯТОЗНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
1. В стационарно неблагополучных по стронгилятозам хозяйствах, должны быть улучшены условия кормления и содержания животных. При полноценном кормлении и нормальных условиях размещения скота стронгилятозы в большинстве случаев протекают бессимптомно.
2. Из скотных дворов, кошар необходимо ежедневно и тщательно убирать навоз, как основной резервуар инвазии в хозяйстве, и подвергать его биотермической обеззараживании в навозохранилищах. 3. Для предотвращения заражения пастбищ животных до выгона на них подвергают двухкратной дегельминтизации. Тщательного выполнения этого мероприятия бывает достаточно, чтобы ликвидировать стронгилятозы в хозяйстве, так как во многих районах, где бывают суровые зимы, личинки на пастбище за стойловый период погибают полностью.
4. На пастбищах нельзя допускать поения животных из луж и канав, из мелких прудов и стоячих водоемов. На пастбищный сезон необходимо организовать гигиенические водопои.
5. Проводят регулярную смена выпасных участков с учетом сроков развития возбудителя во внешней среде. Если для созревания инвазионной
личинки требуется 10 сут, то на одном участке можно выпасать не более 9 сут. Возвращаться на использованный участок можно лишь после того, как погибнут выделенные животными яйца и личинки. Сроки гибели яиц и личинок во внешней среде зависят от степени влажности и температуры воздуха. На юге паразиты погибают в отдельные периоды года через 1,5–2 мес, а в средней полосе могут сохраняться в течение года.
6. В неблагополучных по стронгилятозам хозяйствах, где из-за недостатка выпасов нельзя применить их смену и где вынужденно используются низменные пастбища, прибегают к химиопрофилактике фенотиазином.
7. Для химиопрофилактики стронгилятозов примерно за неделю до начала пастбищного сезона, затем в течение всего лета и до наступления осенних холодов овцам и козам ежедневно скармливают фенотиазин – 1 г взрослым животным и 0,5 г ягнятам и телятам. Препарат дают в смеси с кормовой (грубозернистой) солью 1:10 или с предварительно увлажненными концентрированными кормами (овес, отруби и др.). Приготовленную смесь рассыпают равномерно по кормушкам. Смесь с солью можно хранить про запас, а содержащую концентрированные корма готовят перед каждой дачей, поскольку овес, отруби должны предварительно увлажняться.
7.5. ТРИХОЦЕФАЛЕЗ
Хронически протекающая болезнь овец, коз и крупного рогатого скота и многих других жвачных животных, проявляющаяся диарей, интоксикацией организма, кахексией, иногда гибелью молодняка.
Этиология. Заболевание вызывается немтодами Trichocephalus ovis и T. skrjabini из семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata, пазитирующими в слепой и ободочной кишках животных.
Возбудитель. T. ovis имеет очень тонкий нитевидный головной конец и толстый хвостовой, длина которого почти в 2 раза меньше головного конца. Общая длина тела самца 35–47 мм. Хвостовой конец самца закручен. У самца одна спикула; она находится в спикулярном влагалище, покрытом шипами Самки 55–77 мм длиной, вульва открывается на границе тонкой и толстой частей тела на уровне перехода пищевода в кишечник (рис.59).
Яйца имеют характерную бочонкообразную форму с двумя пробочками на полюсах. Их размеры: 0,07–0,08 мм в длину и 0,03–0,04 мм в ширину. Паразитирует у овец, коз и крупного рогатого скота.
T. skrjabini характеризуется таким же строением, как предыдущий вид. Паразитирует у овец, коз и верблюдов.
Дефинитивные хозяева – овцы, козы, крупный рогатый скот, зебу, буйволы, яки, зубры, верблюды, лоси, маралы, олени, лани,косули, муфлоны, ламы, джейраны, сайгаки, горные козлы, серны и др.
