Глава 4.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ ЖИВОТНЫХ
В организме животных паразитируют огромное количество болезнетворных живых существ. В теле позвоночных животных могут паразитировать около 9 тыс видов гельминтов, из них около 5 тыс круглых червей, до 3 тыс сосальщиков и свыше 1800 видов ленточных червей. В организме сельскохозяйственных и промысловых животных могут обитать свыше 2 тыс видов гельминтов. Трудно назвать вид животного, у которого бы отсутствовали паразиты.
4.1. ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ
Патогенное действие гельминтов на организм животных многообразно. Это механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное влияние.
1 . Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (аскарисы, неоаскарисы, параскарисы, токсокары, диктиокаулюсы, протостронгилюсы, метастронгилюсы, стронгилоиды и др.), а в некоторых случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицерки крупного рогатого скота, свиней и овец, эхинококки, альвеококки, ценуры и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскарисы, мониезии в полости кишечника). Рост эхинококковых пузырей приводит к атрофии тканей различных паренхиматозных органов (печень, легкие, почки, селезенка и др.), а рост ценурузного пузыря – к атрофии тканей мозга.
Клубки гельминтов (в основном аскарисы и мониезии) могут вызвать у поросят, жеребят, ягнят, щенят и других животных закупорку кишечника, а иногда его разрыв. Клубки диктиокаулюсов и протостронгилюсов вызывают закупорку просвета бронхиол и бронхов, фасциолы и дикроцелиумы – закупорку желчных протоков печени.
Многие цестоды, трематоды и нематоды на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (крючья, ботрии, присоски, щипы и др.). Вследствие этого в местах прикрепления гельминты вызывают атрофию тканей и воспалительную реакцию. Так, в преджелудках крупного рогатого скота парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, вызывая обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.
- Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты их обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Они вызывают
сенсибилизацию организма, которая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой (реакция Кацони при эхинококкозе и др.).
Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (аскарисы, диктиокаулюсы, цистицерки, трихинеллы, эхинококки). К показателям аллергического состояния организма следует отнести эозинофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток.
Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, появление сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т.д. Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), которые освобождаются при дегрануляции тучных клеток, играют большую роль в возникновении аллергического воспаления местного характера. Гельминтозы сопровождает аллергическое состояние, последнее неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.
3 . Токсическое влияние . Хотя до сих пор не удалось выделить от гельминтов токсины, полностью отрицать токсическое влияние гельминтов на организм нельзя. Доказательством этого, например, является то, что парентеральное введение полостной жидкости аскарисов и суспензии из гельминтов ранее сенсибилизированным животным вызывает у последних признаки интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления и т.д.).
Экстракты и продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что указывает на наличие токсинов. К признакам токсикоза также относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер.
При имагинальных цестодозах токсикоз проявляется клинически. Например, при мониезиозе ягнят под влиянием токсинов изменяется pH содержимого кишечника, возникает дисбактериоз, резко увеличивается количество гнилостных аэробов, клостридий, протея, токсинообразующих вариантов эшерихий, при резком сокращении числа банальных форм молочнокислых бактерий и актиномицетов. При этом нарушается полостное и пристеночное пищеварение. Все это приводит к нарушению обмена веществ у больных, дефициту витаминов, микрои макроэлементов.
- Трофическое влияние . Гельминты в отличие от растений и многих микроорганизмов, как и другие представители животного мира, являются гетеротрофами. Они не синтезируют белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов и получают их из организма хозяина в готовом виде. Источником питания гельминтов могут быть содержимое пищеварительного канала (химус), эпителий слизистой пищеварительного
канала, дыхательных органов, мочевых путей, паренхима печени, поджелудочной железы, кровь, лимфа, слизь и т.д.
Многие гельминты питаются кровью и являются гематофагами. Если одни гельминты питаются кровью от случая к случаю (фасциолы), то другие постоянно (гемонхусы, буностомумы, анкилостомумы). Установлено, что одна анкилостома поглощает в сутки 0,8 мл крови.
- Инокуляторное влияние . Мигрирующие личинки гельминтов, травмируя органы и ткани, нарушают их целостность и при этом заносят или способствуют проникновению различных патогенных микроорганизмов, в некоторых случаях паразитических простейших из внешней среды.
Различают следующие формы связи между возбудителями инфекции и гельминтами в организме животного: а) гельминты заносят патогенные микробы из внешней среды; б) активизируют находящуюся в организме хозяина «дремлющую» или условно – патогенную микрофлору; в) при миграции через стенку кишечника создают путь для микробов, находящихся в пищеварительном тракте и заносят их в другие органы.
Кроме того, гельминты, снижая резистентность организма животного, способствуют возникновению инфекционных заболеваний и делают более тяжелым их исход.
4.2. КЛИНИКА ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ ЖИВОТНЫХ
Гельминтозы у животных могут протекать бессимптомно, субклинически, клинически и латентно, однако чаще всего наблюдается субклиническое течение. В связи с этим диагностика их только по клиническим симптомам в большинстве случаев не дает надежных результатов, поскольку они обычно бывают малохарактерными и могут напоминать клиническую картину других заболеваний.
Известно, что клинические симптомы при гельминтозах у сельскохозяйственных животных являются неспецифичными и часто они бывают, схожи с проявлениями, встречающимися при большинстве инфекционных и незаразных заболеваниях.
Заболевшее животное в остром периоде инвазии может иметь вялый, угнетенный вид, больше лежит или стоит, опустив голову, не оглядывается на зов. Шерсть больного животного теряет обычный блеск, становится матовой и взъерошенной, кожа делается сухой, глаза становятся тусклыми, иногда слезятся или гноятся, веки полузакрыты. Слизистые оболочки становятся бледными или синеватыми, а иногда покрыты сыпью, гноем.
При поражении гельминтами легких больное животное дышит часто и тяжело, теряет аппетит, жвачные животные прекращают жвачку. Живой вес у заболевших животных обычно снижается.
У больных животных гельминтозами, как правило, понижается продуктивность (например, удои у коров). При тяжелых случаях особенно
