Эндоскопическая картина при левостороннем смещении сычуга. Сычуг увеличен в размерах, кровеносные сосуды его стенки
расширены и переполнены кровью
Лечение левостороннего смещения сычуга.
Корову кладут на правый бок, переворачивают на спину, затем поворачивают вначале на правую, затем на левую сторону
При смещении сычуга вправо животное кладут на спину, врач руками давит на брюшную стенку в месте вздутия и таким образом направляет сычуг на место его анатомического расположения. Проводят систематическую терапию, назначают препараты, нормализующие функцию преджелудков. При отсутствии положительного ре-
зультата консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству.
Профилактика. В рацион включают длинностебельчатое сено. В структуре рациона содержание клетчатки должно быть не менее 16–18% от сухого вещества. Концентрированные корма должны составлять не более 45% питательности рациона. После отела рекомендуется выпаивать корове 500 г сахара, растворенного в 20–30 л теплой воды. Необходимо современно диагностировать и лечить болезни преджелудков, кишечника, печени.
Контрольные вопросы
- Роль преджелудков в физиологии пищеварения у жвачных
животных.
-
Дифференциальная диагностика и лечение газовой и пенистой тимпании рубца.
-
Этиология и патогенез гипотонии и атонии рубца.
-
Лечение и профилактика завала книжки у крупного рогатого скота.
-
Ацидоз рубца. Распространение, этиология, патогенез, лечение и профилактика.
-
Паракератоз рубца. Патогенез и патоморфологические изменения.
-
Методы диагностики и терапии травматического ретикулита
крупного рогатого скота.
Гастроэнтерит
Гастроэнтерит ( Gastroenteritis ) — воспаление сычуга и тонкого отдела кишечника. По характеру воспалительного процесса может быть катаральным, геморрагическим, крупозным, гнойным, по течению — острым и хроническим. По происхождению — первичным и вторичным. Чаще болеют новорожденные телята и молодняк в период выращивания и откорма.
Клинически болезнь характеризуется отказом от корма, общим угнетением, расстройством пищеварения.
Этиология. К этиологическим фактором болезни относятся:
• скармливание недоброкачественных кормов: прокисшего молока и обрата, пораженного плесенью сена и зерновых отходов, загрязненных землей концентратов;
-
резкая смена корма, в частности замена цельного молока на
-
ЗЦМ;
-
поедание ядовитых растений и кормов, загрязненных удобре-
-
ниями, гербицидами и другими раздражающими химическими веществами;
-
поение холодной или горячей водой;
-
использование при откорме молодняка недоброкачественных
-
отходов технических производств: барды, жома и др.
Предрасполагают к заболеванию нарушения технологии и гигиены кормления, дефицит витамина А, отсутствие активного моциона.
Вторичные поражения воспалительного характера сычуга и кишечника отмечают при почечной недостаточности, отравлениях, гельминтозах, при поражении кишечника патогенными бактериями (кишечная палочка, сальмонелла, клостридии) и вирусами (рото- и коронавирусами, вирусами диареи).
Патогенез. Патогенные факторы угнетают функциональную активность главных и обкладочных клеток трубчатых желез сычуга, что приводит к уменьшению синтеза соляной кислоты и снижению ферментной активности пепсина. Снижение активности пепсина вызывает нарушение процессов гидролиза белков в сычуге. При перемещении из сычуга в тонкий отдел кишечника химуса с пониженным содержанием соляной кислоты рефлекторно снижается функциональная активность поджелудочной железы и создаются условия для колонизации тонкой кишки грамотрицательной микрофлорой, т. е. развития дисбактериоза.
У здоровых животных в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках обитают в незначительной концентрации (до 5 тыс. микробных тел на 1 мл) грамположительные микроорганизмы. При воспалении сычуга и тонких кишок концентрация грамотрицательных бактерий в них достигает 1–1,5 млн микробных тел на 1 мл химуса.
Продукты неполного расщепления корма, токсины и продукты жизнедеятельности микроорганизмов вызывают раздражение и воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника, повреждение эпителиальных клеток. Они всасываются в кровь, по воротной вене доставляются в печень, вызывают воспалительное или дегенеративное поражение гепатоцитов, что приводит к холестазу и повышению концентрации печеночных пигментов в крови, некрозу и лизису гепатоцитов. При этом нарушаются процессы полостного и мембранного пищеварения, всасывания, усиливается перистальтика кишечника и транссудация жидкости в просвет кишечника. Вследствие диареи развивается обезвоживание организма, нарушение водного и солевого баланса.
