Лимфатические узлы кишечника увеличены в размерах, инфильтрированы жидкостью. При микроскопических исследованиях выявляют дегенеративные изменения эпителия энтероцитов и протоков желез, нарушение структуры клеточных мембран.
Диагноз ставят на основании анамнестических данных, результатов клинических и лабораторных исследований. Исключают инфекционные болезни: сальмонеллез, кластридиозы, аденовирусную инфекцию, кишечные гельминтозы, микотоксикозы.
Лечение. Из рациона исключают недоброкачественные корма. Больных животных в течение суток выдерживают на водно-голодной диете. Назначают отвары риса, семени льна, конского щавеля. При катаральном гастроэнтерите выздоровление наступает через 3–4 сут без применения медикаментозных препаратов. При более тяжелых формах болезни назначают слабительные средства — касторовое масло крупным животным до 500 мл. Внутрь дают неомицина сульфат (500– 1000 ЕД/кг), левомицетин (4–10 мг/кг), сульгин (15–30 мг/кг), энтеросептол (5–8 мг/кг). Для устранения дисбактериоза используют пробиотики: колибактерин, бифидобактерин, лактобактерин, бификон и др. При наличии признаков дегидратации внутривенно вводят физиологические растворы NaCl, Рингера, Рингера — Локка.
При продолжительных поносах применяют внутрь вяжущие препараты — танин, отвары дубовой коры, настой травы зверобоя, настой травы тысячелистника. Прогревают живот больных животных лампой Соллюкс.
Профилактика. Обеспечивают животных доброкачественными кормами. Соблюдают ветеринарно-санитарные правила заготовки, хранения и подготовки к скармливанию фуража. Соблюдают технологию кормления. Своевременно проводят диагностику и эффективное лечение больных животных.
Гастроэнтероколит
Гастроэнтероколит ( Gastroenterocolitis ) развивается при вовлечении в воспалительный процесс сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника.
Этиология и патогенез болезни такие же, как при гастроэнтерите. Симптомы. Клинически гастроэнтероколит протекает более тяжело в сравнении с гастроэнтеритом. При катаральном воспалении толстого кишечника в фекалиях содержится большое количество слизи, при геморрагическом — кровь. Хроническое течение болезни сопровождается исхуданием и обезвоживанием организма, наличием признаков токсикоза.
Эндоскопическая картина при язвенном колите
Патоморфологическая картина. Характеризуется истощением трупа, наличием серозно-катарального или катарально-геморагического воспаления слизистой оболочки сычуга. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника, набухшая, розового цвета, покрыта слизью, на ней отмечаются кровоизлияния, иногда язвы (рис. 29).
Брыжеечные лимфоузлы увеличены в размерах, печень и почки в состоянии жировой дистрофии.
Диагноз ставится на основании результатов клинических исследований и результатов вскрытия. Характерным для энтероколита является тяжелое клиническое состояние, наличие признаков интоксикации, обезвоживание, содержание в фекалиях большого количества крови или слизи. Подтверждает диагноз наличие воспаления сычуга, тонкого и толстого кишечника. Прогноз при крупозном или геморагическом гастроэнтероколите осторожный или неблагоприятный, при катаральном — благоприятный.
Лечение. Гатроэнтероколита и гастроэнтерита проводят по одной схеме. Устраняют причины, вызывающие заболевание. Назначают слизистые отвары, делают клизмы с отваром ромашки или коры дуба. При обезвоживании вводят внутривенно физиологический раствор натрия хлорида. Внутрь неомицина сульфат (500–1000 ЕД/кг), левомицетин (4–10 мг/кг), сульгин (15–30 мг/кг), энтеросептол (5– 8 мг/кг). Для устранения дисбактериоза используют пробиотики: колибактерин, бифидобактерин, лактобактерин, бификон и др.
Профилактика включает своевременную диагностику и лечение болезней сычуга и кишечника, соблюдение технологии приготовления кормов, соблюдение зоогигиенических требований содержания животных.
Диарея новорожденных телят
Диарея новорожденных телят ( Diarrhea neonatorum ) характеризуется общим угнетением, анорексией, острыми расстройствами пищеварения, профузным поносом, обезвоживанием, нарастающим токсикозом. Болеют телята в первые дни жизни.
Этиология. Болезни телят в неонатальный период, протекающие с синдромом диареи, могут иметь как незаразную, так и инфекционную этиологию.
Важную роль в возникновении диареи новорожденных телят незаразной этиологии (диспепсии) играют факторы, которые влияют на внутриутробное развитие плода. К ним относятся кормление и содержание стельных коров. Дефицит в рационе сена хорошего качества, избыток концентратов, скармливание большого количества сенажа и силоса, особенно содержащего масляную кислоту, дефицит в рационе витаминов, микро- и макроэлементов, отсутствие моциона оказывают отрицательное влияние на развитие плода.
Нарушение обмена веществ у стельных коров, сопровождающееся накоплением кетоновых тел в крови, гипогликемией, гиповитаминозами, снижением щелочного резервуара, также являются этиологическими факторами диареи новорожденных телят.
Нарушение технологии кормления новорожденных телят, в частности запоздалая первая выпойка молозива, большие интервалы между кормлениями, перекорм, использование холодного, прокисшего молозива, выпойка из ведра или из сосковой поилки с большими отверстиями, использование грязной контаминированной микрофлорой посуды приводят к нарушению процессов пищеварения у молодняка.
К инфекционным болезням новорожденных телят, протекающим с синдромом диареи, относятся колибактериоз, рото- и коронавирусные инфекции, вирусная диарея. Сальмонеллезом и аденовирусной инфекцией телята заболевают в 7–8-дневном возрасте. Колибактериоз (эшерихиоз) вызывается энтеропатогенными серологическими вариантами кишечной палочки. Возбудителем ротовирусной инфекции является РНК-содержащий вирус — Rotavirusbovinus . Коронавирусная инфекция телят вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Coronaviridae . Этиология вирусной диареи связана с РНК-содержащим вирусом из рода Pestivirus — bovinevirusdiarrhea .
Патогенез. Нарушение питания и токсичные продукты, образующиеся при болезнях метаболизма у стельных коров, вызывают нарушения структуры органов пищеварительной системы и снижение
