активности пищеварительных желез у приплода. У новорожденных телят отмечают жировую дистрофию печени и дегенеративные изменения в эпителии кишечных ворсинок, снижение концентрации соляной кислоты в желудочном соке и лактазы в соке тонкой кишки.
Морфологические и функциональные изменения в преджелудках, сычуге и кишечнике, сопровождаются нарушением процесса переваривания. Накопление промежуточных продуктов пищеварения — аммиака, аминокислот, полипептидов, дисахаридов, которые являются хорошей питательной средой, — создаёт условия для развития условно-патогенной, в том числе токсигенной, микрофлоры и развития токсикоза. Раздражение слизистой оболочки кишечника бактериальными токсинами и продуктами пищеварения вызывает гиперсекрецию и диарею. Диарея сопровождается обезвоживанием и нарушением водно-соляного баланса организма.
Нарушение всасывания и переваривания молозива, в частности иммуноглобулинов, является причиной снижения напряженности колострального иммунитета.
Развитие неспецифической токсической диареи (токсической диспепсии) у новорожденных телят в значительной мере связано с попаданием молозива в рубец. В рубце новорожденных телят отсутствуют пищеварительные ферменты. Молозиво, которое попадает в рубец при нарушении правил кормления, сворачивается, образуя «казеиновые камни», которые подвергаются длительному гнилостному разложению. Образованные при этом токсины не могут выводиться из организма с поносом, они всасываются в кровь и вызывают нарастающий токсикоз.
Патогенез инфекционной диареи связан с размножением в желудочно-кишечном канале патогенных бактерий и вирусов.
Кишечная палочка при этом выделяет экзо- и эндотоксины, которые вызывают воспаление, токсикоз. При энтеритной и энтеротоксической форме возбудитель локализуется в кишечнике и лимфоузлах, при септической — в крови и паренхиматозных органах.
Энтеропатогенные вирусы размножаются в эпителиальных клетках кишечника, вызывая при этом их дистрофию, некроз и лизис. Отмечается воспаление слизистой оболочки кишечника и диарея.
Вирус диареи крупного рогатого скота наряду с поражением кишечника вызывает эрозивно-язвенное поражение слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Он способен проникать через гематоплацентарный барьер и вызывать инфицирование плодов. Во внешнюю среду энтеропатогенные микроорганизмы выделяются в основном с фекалиями, что способствует распространению инфекции.
Симптомы. Неспецифической диареей (диспепсией) чаще телята заболевают на 1–3-е сут жизни. Основными симптомами болезни являются угнетение общего состояния, потеря аппетита, учащение дефекации, спазмы кишечника. Температура тела в пределах нормы или повышена на 0,1–0,7°С. Частота пульса и дыхания повышены.
При токсической форме диареи (токсической диспепсии) клиническая картина болезни более тяжелая. Отмечаются нарастающая слабость, глубокое западение глаз, истощение. Фекалии жидкие, серо-желтого цвета с пузырьками газа, с комочками непереваренного казеина и неприятным запахом. Телята быстро слабеют, температура тела понижается, чувствительность кожи ослабевает, признаки токсикоза усиливаются.
Инфекционные болезни новорожденных телят с синдромом диареи протекают в виде вспышек и чаще диагностируются в зимневесенний период. При этом заболеваемость достигает 90–100%, летальность — 50–60%.
Кроме вышеописанных симптомов, при инфекционных болезнях отмечается кратковременное повышение температуры тела до 40– 41ºС. Характерным клиническим симптомом для вирусной диареи является эрозивно-язвенное поражение слизистых оболочек ротовой и носовой полости, для коронавирусной инфекции — гиперемия десен и язвенно-некротический стоматит.
Патологоанатомические изменения. Труп теленка, погибшего от неспецифической диареи, истощен, задняя часть тела и хвост испачканы фекалиями. Содержимое сычуга имеет кислый или гнилостный запах, на его слизистых отмечаются кровоизлияния. В рубце могут содержаться плотные комки казеина (рис. 30).
Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. Селезенка уменьшена в размерах, имеет острые края, на разрезе сухая. Печень при продолжительном течении болезни в состоянии жировой дистрофии окрашена в желтый цвет.
Для болезней, имеющих инфекционную этиологию, характерными признаками являются катарально-геморрагические воспаления слизистых оболочек сычуга и тонкого отдела кишечника, а также серозный лимфаденит мезентериальных лимфоузлов. При коронавирусной инфекции наблюдают язвы и эрозии в ротовой полости и в сычуге, при вирусной диарее — на слизистых оболочках пищеварительной и респираторной систем.
При колибактериозе обнаруживают кровоизлияния на серозных покровах и наличие красноватого экссудата в брюшной полости.
Патоморфологические изменения в рубце теленка, павшего от токсической диареи (диспепсии). Кровеносные сосуды стенки рубца расширены. Слизистая оболочка гиперемирована. В полости рубца плотные комки казеина
Диагноз. Диагностику неспецифической диареи новорожденных телят проводят комплексно. Учитывают анамнестические данные, результаты анализа условий кормления и содержания животных, клинических, патоморфологических и лабораторных исследований.
При постановке дифференцированного диагноза учитывают эпизоотическую ситуацию, проводимые эпизоотические мероприятия, в том числе иммунизацию стельных коров против колибактериоза, рото- и коронавирусной инфекции, вирусной диареи крупного рогатого скота. При подозрении на наличие инфекционных болезней новорожденных телят проводят бактериологические и вирусологические исследования патматериала, полученного от больных и павших животных.
Лечение. При лечении неспецифической диареи без выраженных симптомов токсикоза на сутки исключают выпойку теленку молозива. Для поддержания водно-солевого баланса больному животному выпаивают изотонический раствор хлорида натрия по 2–2,5 л на голову 3–4 раза в день. Начиная со вторых суток, в течение двух дней заменяют изотонический раствор хлорида натрия на молозиво.
Перед кормлением выпаивают натуральный лошадиный или искусственный желудочный сок по 30–50 мл 3–4 раза в день.
