зультата консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству.
Профилактика. В рацион включают длинностебельчатое сено. В структуре рациона содержание клетчатки должно быть не менее 16–18% от сухого вещества. Концентрированные корма должны составлять не более 45% питательности рациона. После отела рекомендуется выпаивать корове 500 г сахара, растворенного в 20–30 л теплой воды. Необходимо современно диагностировать и лечить болезни преджелудков, кишечника, печени.
Контрольные вопросы
- Роль преджелудков в физиологии пищеварения у жвачных
животных.
-
Дифференциальная диагностика и лечение газовой и пенистой тимпании рубца.
-
Этиология и патогенез гипотонии и атонии рубца.
-
Лечение и профилактика завала книжки у крупного рогатого скота.
-
Ацидоз рубца. Распространение, этиология, патогенез, лечение и профилактика.
-
Паракератоз рубца. Патогенез и патоморфологические изменения.
-
Методы диагностики и терапии травматического ретикулита
крупного рогатого скота.
Гастроэнтерит
Гастроэнтерит ( Gastroenteritis ) — воспаление сычуга и тонкого отдела кишечника. По характеру воспалительного процесса может быть катаральным, геморрагическим, крупозным, гнойным, по течению — острым и хроническим. По происхождению — первичным и вторичным. Чаще болеют новорожденные телята и молодняк в период выращивания и откорма.
Клинически болезнь характеризуется отказом от корма, общим угнетением, расстройством пищеварения.
Этиология. К этиологическим фактором болезни относятся:
• скармливание недоброкачественных кормов: прокисшего молока и обрата, пораженного плесенью сена и зерновых отходов, загрязненных землей концентратов;
-
резкая смена корма, в частности замена цельного молока на
-
ЗЦМ;
-
поедание ядовитых растений и кормов, загрязненных удобре-
-
ниями, гербицидами и другими раздражающими химическими веществами;
-
поение холодной или горячей водой;
-
использование при откорме молодняка недоброкачественных
-
отходов технических производств: барды, жома и др.
Предрасполагают к заболеванию нарушения технологии и гигиены кормления, дефицит витамина А, отсутствие активного моциона.
Вторичные поражения воспалительного характера сычуга и кишечника отмечают при почечной недостаточности, отравлениях, гельминтозах, при поражении кишечника патогенными бактериями (кишечная палочка, сальмонелла, клостридии) и вирусами (рото- и коронавирусами, вирусами диареи).
Патогенез. Патогенные факторы угнетают функциональную активность главных и обкладочных клеток трубчатых желез сычуга, что приводит к уменьшению синтеза соляной кислоты и снижению ферментной активности пепсина. Снижение активности пепсина вызывает нарушение процессов гидролиза белков в сычуге. При перемещении из сычуга в тонкий отдел кишечника химуса с пониженным содержанием соляной кислоты рефлекторно снижается функциональная активность поджелудочной железы и создаются условия для колонизации тонкой кишки грамотрицательной микрофлорой, т. е. развития дисбактериоза.
У здоровых животных в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках обитают в незначительной концентрации (до 5 тыс. микробных тел на 1 мл) грамположительные микроорганизмы. При воспалении сычуга и тонких кишок концентрация грамотрицательных бактерий в них достигает 1–1,5 млн микробных тел на 1 мл химуса.
Продукты неполного расщепления корма, токсины и продукты жизнедеятельности микроорганизмов вызывают раздражение и воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника, повреждение эпителиальных клеток. Они всасываются в кровь, по воротной вене доставляются в печень, вызывают воспалительное или дегенеративное поражение гепатоцитов, что приводит к холестазу и повышению концентрации печеночных пигментов в крови, некрозу и лизису гепатоцитов. При этом нарушаются процессы полостного и мембранного пищеварения, всасывания, усиливается перистальтика кишечника и транссудация жидкости в просвет кишечника. Вследствие диареи развивается обезвоживание организма, нарушение водного и солевого баланса.
Симптомы. У больных животных отмечают угнетение общего состояния, слабость, понижение или отсутствие аппетита и усиление жажды, болезненность при пальпации кишечника, повышение на 1– 1,5°С температуры тела. Через 1–2 сут появляется понос, фекалии жидкие, зловонные, содержат непереваренные частицы корма, слизь и в тяжелых случаях кровь. Перистальтика кишечника в первые 2– 3 дня резко усилена, в дальнейшем — ослаблена. При хроническом течении животные худеют, отстают в росте, слизистые оболочки становятся бледными и цианотичными (поносы чередуются с запорами). При геморрагических гастроэнтеритах отмечаются симптомы интоксикации, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности.
При гастроэнтеритах, осложненных гепатитом или гепатозом, наблюдается желтушность слизистых оболочек, кожный зуд, расширение перкуторных границ и болезненность печени.
Патологоанатомические изменения. При катаральном воспалении слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая, гиперемирована с отдельными кровоизлияниями, покрыта густой слизью. При геморрагическом, крупозном, гнойном гастроэнтерите поражаются наряду со слизистой оболочкой более глубокие слой стенки сычуга — подслизистый, мышечный и даже серозный. При этом кишечник заполнен газами. Сосуды брыжейки и кишечной стенки расширены и переполнены кровью, под серозной оболочкой отмечаются кровоизлияния (рис. 28).
Патоморфологическая картина при гастроэнтероколите у теленка.
Кишечник заполнен газами. Кровеносные сосуды кишечной стенки расширены. Под серозной оболочной кровоизлияние
