-
поедание ядовитых растений и кормов, загрязненных удобре-
-
ниями, гербицидами и другими раздражающими химическими веществами;
-
поение холодной или горячей водой;
-
использование при откорме молодняка недоброкачественных
-
отходов технических производств: барды, жома и др.
Предрасполагают к заболеванию нарушения технологии и гигиены кормления, дефицит витамина А, отсутствие активного моциона.
Вторичные поражения воспалительного характера сычуга и кишечника отмечают при почечной недостаточности, отравлениях, гельминтозах, при поражении кишечника патогенными бактериями (кишечная палочка, сальмонелла, клостридии) и вирусами (рото- и коронавирусами, вирусами диареи).
Патогенез. Патогенные факторы угнетают функциональную активность главных и обкладочных клеток трубчатых желез сычуга, что приводит к уменьшению синтеза соляной кислоты и снижению ферментной активности пепсина. Снижение активности пепсина вызывает нарушение процессов гидролиза белков в сычуге. При перемещении из сычуга в тонкий отдел кишечника химуса с пониженным содержанием соляной кислоты рефлекторно снижается функциональная активность поджелудочной железы и создаются условия для колонизации тонкой кишки грамотрицательной микрофлорой, т. е. развития дисбактериоза.
У здоровых животных в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках обитают в незначительной концентрации (до 5 тыс. микробных тел на 1 мл) грамположительные микроорганизмы. При воспалении сычуга и тонких кишок концентрация грамотрицательных бактерий в них достигает 1–1,5 млн микробных тел на 1 мл химуса.
Продукты неполного расщепления корма, токсины и продукты жизнедеятельности микроорганизмов вызывают раздражение и воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника, повреждение эпителиальных клеток. Они всасываются в кровь, по воротной вене доставляются в печень, вызывают воспалительное или дегенеративное поражение гепатоцитов, что приводит к холестазу и повышению концентрации печеночных пигментов в крови, некрозу и лизису гепатоцитов. При этом нарушаются процессы полостного и мембранного пищеварения, всасывания, усиливается перистальтика кишечника и транссудация жидкости в просвет кишечника. Вследствие диареи развивается обезвоживание организма, нарушение водного и солевого баланса.
Симптомы. У больных животных отмечают угнетение общего состояния, слабость, понижение или отсутствие аппетита и усиление жажды, болезненность при пальпации кишечника, повышение на 1– 1,5°С температуры тела. Через 1–2 сут появляется понос, фекалии жидкие, зловонные, содержат непереваренные частицы корма, слизь и в тяжелых случаях кровь. Перистальтика кишечника в первые 2– 3 дня резко усилена, в дальнейшем — ослаблена. При хроническом течении животные худеют, отстают в росте, слизистые оболочки становятся бледными и цианотичными (поносы чередуются с запорами). При геморрагических гастроэнтеритах отмечаются симптомы интоксикации, сердечно-сосудистой и легочной недостаточности.
При гастроэнтеритах, осложненных гепатитом или гепатозом, наблюдается желтушность слизистых оболочек, кожный зуд, расширение перкуторных границ и болезненность печени.
Патологоанатомические изменения. При катаральном воспалении слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая, гиперемирована с отдельными кровоизлияниями, покрыта густой слизью. При геморрагическом, крупозном, гнойном гастроэнтерите поражаются наряду со слизистой оболочкой более глубокие слой стенки сычуга — подслизистый, мышечный и даже серозный. При этом кишечник заполнен газами. Сосуды брыжейки и кишечной стенки расширены и переполнены кровью, под серозной оболочкой отмечаются кровоизлияния (рис. 28).
Патоморфологическая картина при гастроэнтероколите у теленка.
Кишечник заполнен газами. Кровеносные сосуды кишечной стенки расширены. Под серозной оболочной кровоизлияние
Лимфатические узлы кишечника увеличены в размерах, инфильтрированы жидкостью. При микроскопических исследованиях выявляют дегенеративные изменения эпителия энтероцитов и протоков желез, нарушение структуры клеточных мембран.
Диагноз ставят на основании анамнестических данных, результатов клинических и лабораторных исследований. Исключают инфекционные болезни: сальмонеллез, кластридиозы, аденовирусную инфекцию, кишечные гельминтозы, микотоксикозы.
Лечение. Из рациона исключают недоброкачественные корма. Больных животных в течение суток выдерживают на водно-голодной диете. Назначают отвары риса, семени льна, конского щавеля. При катаральном гастроэнтерите выздоровление наступает через 3–4 сут без применения медикаментозных препаратов. При более тяжелых формах болезни назначают слабительные средства — касторовое масло крупным животным до 500 мл. Внутрь дают неомицина сульфат (500– 1000 ЕД/кг), левомицетин (4–10 мг/кг), сульгин (15–30 мг/кг), энтеросептол (5–8 мг/кг). Для устранения дисбактериоза используют пробиотики: колибактерин, бифидобактерин, лактобактерин, бификон и др. При наличии признаков дегидратации внутривенно вводят физиологические растворы NaCl, Рингера, Рингера — Локка.
При продолжительных поносах применяют внутрь вяжущие препараты — танин, отвары дубовой коры, настой травы зверобоя, настой травы тысячелистника. Прогревают живот больных животных лампой Соллюкс.
Профилактика. Обеспечивают животных доброкачественными кормами. Соблюдают ветеринарно-санитарные правила заготовки, хранения и подготовки к скармливанию фуража. Соблюдают технологию кормления. Своевременно проводят диагностику и эффективное лечение больных животных.
Гастроэнтероколит
Гастроэнтероколит ( Gastroenterocolitis ) развивается при вовлечении в воспалительный процесс сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника.
Этиология и патогенез болезни такие же, как при гастроэнтерите. Симптомы. Клинически гастроэнтероколит протекает более тяжело в сравнении с гастроэнтеритом. При катаральном воспалении толстого кишечника в фекалиях содержится большое количество слизи, при геморрагическом — кровь. Хроническое течение болезни сопровождается исхуданием и обезвоживанием организма, наличием признаков токсикоза.
