направленный против структурных белков вириона. Однако, эти антитела не участвуют в защите организма от развивающихся опухолей, их титры постоянно растут до гибели животного от опухоли.
Онкогенные вирусы содержат в геноме специальные гены (онкогены), ответственные за трансформацию клетки. Продукты этих генов являются протеинкиназами, фосфорилирующими белки по тирозину. Установлено, что онкогены ретровирусов являются нормальными клеточными генами, включающимися в вирусный геном. Вирусы лимфоидных лейкозов не содержат в геномах специальных онкогенов.
Онкогенные ретровирусы вызывают злокачественную трансформацию клеток путем активизации экспрессии клеточных потенциальных онкогенов. Это может достигаться двумя путями: вирусы саркомы и острых лейкозов включают данный клеточный ген в свой геном, где он попадает под контроль клеточного промотора; вирусы хронического лейкоза вносят в клеточный геном сильный промотор, который нарушает функционирование соседнего клеточного гена.
Ретровирусные провирусы имеют сходство с транспозирующими элементами генома хозяина. Это позволяет по новому оценить роль онковирусов в канцерогенезе и создать более общий подход к пониманию механизма канцерогенеза.
Основным признаком лейкоза является злокачественная пролиферация клеток тканей кроветворных органов при одновременном нарушении процесса их созревания. Известны три формы энзоотического лейкоза крупного рогатого скота.
-
Опухолевый лейкоз, возникающий преимущественно у молочных коров в возрасте 4-8 лет. В настоящее время он считается основной злокачественной неоплазмой крупного рогатого скота. Все животные с опухолевой формой лейкоза являются вирусо- и антителоносителями.
-
Персистентный лимфоцитоз, считающийся доброкачественной лимфопролиферативной формой, встречается в разном количестве среди клинически здорового скота в хозяйствах, инфицированных вирусом лейкоза. О распространенности этой формы лейкоза среди инфицированного скота имеются обширные
данные. Персистирующий лимфоцитоз развивается у 30-40% экспериментально инфицированных животных: причем большая часть из них не заболевает опухолевой формой. Однако все эти животные являются вирусоносителями.
- Форма при которой инфекция, вызываемая ВЛКРС протекает без каких-либо гематологических и клинических изменений. Эта скрытая форма течения лейкоза является наиболее распространенной, при ней животные являются вирусо- и антителоносителями.
Персистирующий лимфоцитоз проявляется у животных любого возраста через 1-2 месяца после заражения и может протекать в такой форме в течение всей жизни. При этом в течение нескольких лет общее состояние животного, упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не снижаются. Наличие провирусных антител является свидетельством того, что у животного продуцируется вирус лейкоза или его антигены. Это может происходить в результате антигенных измененийв вирионе или в результате циклических колебаний уровня антител. Можно также предположить, что репликация вируса происходит непрерывно в некоторых лимфоцитах, локализованных в тканях, недоступных антителам или вирусным антигенам.
Изучение распространения онковирусной инфекции среди крупного рогатого скота разного возраста показало, что степень инфицированности ВЛКРС повышалась в 2-4,5 раза у животных старше 3 лет. Среди дойных коров, по сравнению с телками этих же стад, уровень инфицированности вышев 2,6-5,4 раза. Заражение вирусом лейкоза крупного рогатого скота может происходить в пренатальныйи ранний постнатальный периоды. В пренатальный период доказана передача эмбрионам полного вируса или плазм. В постнатальный период заражение лейкозом может происходить через молоко и при контакте (Г.Бурба, А.Ф.Валихов, В.А.Горбатов и др., 1988).
Изучение устойчивости крупного рогатого скота к лейкозу началось в 60-е годы и в этом направлении накоплен огромный материал. Но только Всероссийский НИИ племенного дела продолжает эту работу в полном объеме до настоящего времени. За этот большой период произошло два события, которые могут по-
мочь в понимании механизмов устойчивости или восприимчивости к этому заболеванию и в свете которых надо переосмыслить полученную ранее информацию.
Во первых, в корне изменилась диагностика лейкоза. Все работы по устойчивости, проведенные до 1980 года, основывались на выявлении животных в субклинической (лейкозный ключ) и опухолевой стадиях болезни. В последующие годы все больше стали применять серологические методы при которых выявлялось наличие антител к ВЛКРС. Исследования в области иммунологии лейкоза показали, что наличие антител свидетельствует и о наличии в организме вируса.
Во вторых , гемобластозы классифицировали по характеру и месту опухолевого процесса (классификация Т.П.Кудрявцевой, 1967). Сейчас принято деление на три формы энзоотического лейкоза. Эта новая классификация характеризует не только течение патологического процесса, но, в определенной степени, и устойчивость животного к лейкозу.
Породная устойчивость к лейкозу
Лейкоз крупного рогатого скота распространен в настоящее время на всех континентах , во всех странах с развитым молочным скотоводством. Частота заболеваний лейкозами в разных странах и районах различна. При этом чрезвычайно важно, на основании каких тестов ставится диагноз. Так, опухолевые формы лейкоза отмечались у 50-154 животных на 100 тыс голов крупного рогатого скота (Т.П.Кудрявцева,1974), гематологический диагноз ставится у 3-5% коров в стаде неблагополучном по лейкозу , а серологически ВЛКРС выявляется в стаде длительно неблагополучном по лейкозу у 80% и более коров. В последние 10 лет ‚ в связи с массовым обследованием скота серологическими методами, выбраковывают животных до появления опухолей, на основании РИД-положительных реакцийв течение 2-3 обследований.
Породные особенности устойчивости-восприимчивости молочного скота к лейкозу были отмечены уже в 60-е годы. Впервые исследования в этом направлении были выполнены в Германии. Е.\1езпег (1967) на основании исследований проведенных с
