Ти на 1,9°С бывает выше, чем у здоровых. В процессе развития воспаления отмечается снижение количества эритроцитов на 17,7% и уровня гемоГ кюина на 10,1%. У коров с субклиническим маститом количество лейкоингов в крови выше, чем у здоровых животныхв 1,1 раза, а с клинической «{ормой — в 1,9 раза. Содержание эозинофилов возрастает, соответственно, в 1.би 2,8 раза, а сегментоядерных нейтрофиловв 1,2 и 1,4 раза. Количество лимфоцитов у коров со скрытой формой мастита было выше на 7,0%, а при клинической форме меньше на 15,5%, чем у здоровых животных. Субк интическое воспаление вымени сопровождалось повышением ФАНв кроки па 10,6%, а клиническое — на 46,8%, Т- лимфоцитов общих — в 1,7 и2 раза, Г-хелперов — в 1,5 и 1,9 раза и снижение нулевых лимфоцитов на 14,3 и 25,5%. Содержание общего белка в крови животных, больных субклинической и клинической формами мастита, увеличилось на 4,6 и 12,2%, гамма глобулинов -- на 3,7 и 45,8%, альфа-глобулинов — на 14,9 и 17,2%. Количсство ЦИКов при различной степени проявления болезни повысилось, со'ивсгственно, на 17,7 и 22,%. У животных больных маститом отмечено увеписпие иммуноглобулина С на 5,1 и 12,5%, М - на 12,3 и 37,7%, А - на 51,7 н 96.5%. Число соматических клеток в секрете вымени при субклиническом " клиническом мастите возросло, соответственно, в 2,6 и 6,4 раза, а уровень оощего белка повысился в 1,6 и 1,3 раза. Характерным для каждой формы воспаления было увеличение и иммуноглобулинов на 17,8 и 46,0%.
Г. Родионов и др. (2002) изучили вопрос о влиянии мастита на метаболические изменения в организме коров. Было установлено, что при разпигии мастита в крови у животных активизируется фермент AJIT, и, наоборог, угнетается активность АСТ и щелочной фосфатазы. Кроме того, у вольных животных авторы отмечали повышение концентрации кортизола, инсулина и тиреоидных гормонов. Определённый интерес представляют минные исследователей о том, что при поражении 3-х четвертей вымени количество соматических клеток в 1-ом миллилитре секрета равнялось 1043 тыс., при воспалении 2-х долей — 927 тыс. и в случае заболевания одной четверти их число было в среднем 798 тысяч.
Изучением роли неспецифической иммунобиологической реактивности организма в этиопатогенезе мастита у коров занимался И.А. Родин (2002). По его данным у больных животных в крови наблюдается лейкоцитоз, снижается уровень фагоцитарной активности лейкоцитов, фа'оцитарного индекса, бактерицидной и лизоцимной активности сыворогки крови, Т- и В-лимфоцитов. Лизоцимная активность секрета при воспалении вымени не проявлялась или обнаруживалась в виде зоны угиегения роста.
Одним из важнейших механизмов антибактериальной защигы вымени являются бактерицидные свойства кожи. Так, по результатам исследований Н.Т. Климова и др. (1992), Н.Т. Климова (1994). бактерицидность кожи молочной железы у коров снижается за 6 дней до возникновения воспаления и достигает минимального значения в момент заболевания. При этом её обсеменённость возрастает в 2,2 и 3,3 раза. соответственно.
В патогенезе различных заболеваний одна из ведущих ролей принадлежит активации свободнорадликального окисления, не служиг исключением и мастит.
В своих научных работах Л.В. Смирнова (1990). Л.В. Смирнова и др. (1992) показали, что при патологии вымени в организме коров значительно активизируются процессы свободнорадикального окисления. и истощается система антиоксидантной защиты. Данные изменения в липидном обмене бывают более существенными при клинической форме мастита.
Определённое соотношение свободных аминокислот в организме животных отражает функциональную активность отдельных систем и органов и в том числе состояние молочной железы.
И.В. Беляев и др. (1972), изучая состояние азотистого обмена у больных эндометритом и маститом коров, установили достоверное повышение в сыворотке крови аргинина, триптофана, гликокола и понижение серина, валина, аспарагиновой и глутаминовой аминокислот.
Более глубокие исследования по данному вопросу провёл В.И. Слободяник (1994). Он доказал, что при возникновении мастита у коров в середине лактации нарушение азотистого обмена характеризуется достоверным увеличением в крови аспарагиновой и глутаминовой кислот, серина, глицина, аланина, лейцина, фенилаланина, аргинина. триптофана, суммы свободных аминокислот на 15,4%. В.А. Сервуля (1988) установил, что к маститу наиболее предрасположены коровы, у которых понижен щелочной резерв крови. Состояние длительного ацидоза имело корреляцию со снижением бактерицидной и лизоцимной активности, а также с повышенным содержанием общего белка и гамма-глобулиновых фракций в плазме крови.
При изучении некоторых показателей лимфы у больных маститом коров Е.П. Болдырев (2001) указывает, что в ней содержание общего белка понижается до 22,3...38,8 г/л, в то время как количество альбуминов возрастает до 23,9 r%/n, а гамма-глобулинов - до 9,5 г%/л, что тормозит процесс активизации антителообразования и инактивации антигенов в молочной железе.
T.van Werven et al. (1998) установили чёткую зависимость между уровнем активности щелочной фасфатазы в крови у коров и тяжестью восналительного процесса в молочной железе. Постинфекционное повышение активности ЩФ объясняется авторами увеличением ферментативной акпивности нейтрофилов, а затем более высоким количеством нейтрофилов с повышенной ферментной активностью.
По мнению В.И. Слободяника и др. (2003) вопросы аутоиммунизации к тканевым антигенам молочной железы у коров в настоящее время остася практически неизученными. После выполнения соответствующих иссисдований авторы пришли к выводу, что при заболевании коров маститом ‹тепень аутоиммунных процессов резко возрастает. Больше положительных реакций на аутоантигены тканей вымени выявляется после родов (40%) и в период запуска (30%), а в середине лактации и сухостоя преобладают сомнительные реакции (80%).
Воспалительный процесс в молочной железе неминуемо находит своё отражение в динамике качественных характеристик её секрета.
Как отмечает В.В. Крамаренко (1970), в секрете вымени коров, больных субклиническим маститом, уменьшается содержание лактозы, кальция и казеина. Такой секрет обладает пониженной способностью к свёртыванию его сычужным ферментом.
Г.В. Зверева (1979) отмечает, что активность щелочной фасфатазы в ‹ скрете больных четвертей при всех формах мастита повышается при наличин клинических признаковв 5...10 раз, а при скрытом -в 5...7 раз. Активность мурамидазы варьирует в зависимости от формы мастита. При наличии клинических признаков в больных долях этот фермент отсутствует, при ‹крытом его нет или присутствуют лишь следы. В секрете поражённых четвергей нарастает активность фермента каталазы. Количество его связано с ‹одержанием в секрете лейкоцитов. Микрокартина секрета при субклиничсском мастите характеризуется наличием деформированных жировых шариков.
И.Г. Конопельцев (1994) в секрете воспалённой молочной железы, в отINH от клинически здоровых лактирующих коров, регистрировал высокую оактериальную обсеменённость, большой процент ингибиторов (97,5%), более низкие показатели COMO (на 6,2%) и лактозы (на 17,0%), снижение плотности (па 0,3%) и повышение уровня общего белка (на 26,8%).
А.И. Завражнов, Л.К. Попов (2002) изучали физико-химические пока‘агели молока здоровых и больных скрытым маститом коров разных геногинов. Они установили, что у больных животных в секрете вымени рН быю сдвинуто в щелочную сторону, а содержание лактозы и жира снизилось,
59
