соответственно, на 38,3...86,3% и 42,7...55,6%. Параллельно паблюдалось увеличение количества казеина на 10,8...43,1%, и активизировалась катала зав 68... 116 раз.
М. Glabowna et al. (1988) изучали уровень лактозы в секрете вымени в зависимости от состояния его здоровья. Было показано. что концентрация лактозы в молоке здоровых животных была в среднем 49.1 г/л, а у больны маститом — 43,0 г/л. Связь изучаемого показателя имела высокую корреляцию с состоянием здоровья, молочной продуктивностью, с гадией лактации и её номером.
К. Mueller e.a. (1982) определяли в сыворотке молока у коров содержание комплемента (C3) и количество альбумина. Исследователями было установлено, что содержание комплемента, выраженное в процентах от его концентрации в сыворотке крови. варьировало в пределах 1...4 и 2...10, соответственно, для здоровых и поражённых четвертей вымени. КоличестBO альбумина в сыворотке молока находилось в пределах от 100 AO} 300 мкг/мл в норме и от 200 до 1200 мкг/мл при мастите.
О.Л. Чернова (2001) установила, что содержание лизоцима в молоке находится в прямой зависимости от биологических свойств микрофлоры. При мастите с выраженными клиническими признаками высокую концентрацию лизоцима в секрете вымени можно объяснить двояко: с одной стороны усилением миграции лейкоцитов к очагу воспаления, их повышенной функциональной активностью с последующей гибелью фагоцитов и выделением в окружающую среду (молоко) лизоцима и на фоне интенсивно протекающего фагоцитарного акта усиленным выходом лейкоцитарного лизоцима за счёт повышения клеточной проницаемости фагоцитов; с другой — ростом лизоцимпродуцирующих штаммов.
При скрытом мастите снижение лизоцима в секрете происходит за счёт повышения числа штаммов, инактивирующих лизоцим с высокими значениями антилизоцимного признака. Эти данные, по мнению автора, раскрывают ещё одну из особенностей патогенеза мастита.
В зависимости от тяжести воспалительного процесса в вымени происходят различные морфоструктурные нарушения в его тканях.
В.Г. Васильев, О.П. Ионова (1980) при скрытом мастите обнаружили очаговые изменения в виде резко уголщённых альвеолярных перегородок, которые образовались за счёт волокнистой соединительной ткани и инволюции железистой ткани. Характерным является наличие отдельных микроабсцессов. В этих участках альвеолы содержали большое число гнойных телец. Встречались участки продуктивного воспаления в виде очаговых утолщений альвеолярных перегородок железы за счёг инфильтрации их
a
илироидногистоцитарными клетками. В молочных протоках имелись ин«{ильтраты из мононуклеарных клеток.
В результате электронно-микроскопических исследований было устаионлено, что эпителиальные клетки, отторгаясь, образуют молочные камни. Альвеолярный эпителий изменённых участков выглядит менее организовинтым и более разрыхленным. На апикальной поверхности клеток почти ис выражены ворсинки, ядра фрагментированы, хроматин глыбками собран около ядерной оболочки. В цитоплазме эпителиальных клеток просматриHoles редкие жировые капли. Количество митохондрий уменьшено, криспа их разрушены. Цистерны плазматической сети расширены, рибосомы менее плотно расположены на мембранах. Пластинчатый аппарат слабо разкит, дистрофические изменения представлены нарушением мембран. В вакуолях его белковые зёрна отсутствуют.
Гистологические и гистохимические исследования тканей при воспаспин вымени у коров с помощью убертома, выполненные М.Г. Миропооовым (1988), показали наличие экссудации за счёт выпотевания плазмы крови в межуточную ткань, и при этом очаг воспаления увеличивается за с чег притока жидкости. Из крови происходит эмиграция эригроцитов, зериисгых лейкоцитов: нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. В очаге воспаления появляются гистиоциты, макрофаги, плазматические, тучные лимоцитты и моноциты. Скопление клеток в тканях поражённой маститом дои может быть значительным. При катаральном мастите макрофагов бывает более 50, тогда как у клинически здоровой коровы их только 28. При гнойном, соответственно, — 300, при фибринозном — 120. Плазмоцитов в норме 19. а при воспалении молочной железы число их возрастает при катаральной форме воспаления до 128, при гнойной — до 367 и при фибринозном мастите — до 338. Эмиграция клеточных элементов значительно увеличиваcl толщину межальвеолярной (до 63,2...97,2 мкм против контроля в 0,3 мкм) и междольковой (до 327,9...396,4 мкм против 187,6 мкм) тканей. При этом в несколько раз уменьшается продольный (до 80,4...112,1 мкм против 213,8 мкм) и поперечный (до 51,5...66,4 мкм против 95,2 мкм) диамегры альвеол. Сами же альвеолы уменьшаются в объёме в десятки раз. У клинически здоровых коров объём альвеол составляет 105,5 мкм 3 х104, ау больных катаральным маститом - 32,7 мкм 3 х104, гнойным — 12,3 мкм 3 х104 и фибринозным 1,36 мкм 3 х 104 . Лактоциты несколько увеличивают свою высоту за счёт сжатия с 10,1 мкм до 11,5...12,9 мкм.
В.В. Касянчук (1993), изучая ультраструктурные изменения в паренхиме вымени коров, больных маститом стафилококковой этиологии, отмечал следующие особенности. На отдельных участках контакта стафило-
61
кокков с лактоцитами обнаруживал просветлённые участки лизиса цитоплазмы; в других — образование пальцевидных выростов апикальной плазмолеммы или полное сглаживание микроворсинок. Имело место внутриклеточное накопление золотистого стафилококка. При этом стафилококки в цитоплазме лактоцитов локализовались без какой-либо чёткой ориентации.
Ультраструктурный анализ тканей вымени больных коров позволил установить многостороннее действие этого микроорганизма на секреторные клетки молочной железы в виде проявления токсигенных, адгезивных и инвазивных свойств.
Несколько иные морфологические отличия в молочной железе при воспалении наблюдали И.С. Дудко, О.Н. Якубчак, В.Ю. Сорока (1993). На их взгляд, к особенностям мастита у коров следует отнести повышенное количество расширенных лимфатических сосудов в молочной железе; очаговый гиалиноз коллагеновых волокон междольковой, межальвеолярной и периваскулярной тканей; наличие значительного количества кистозных полостей железистых структур; включения жира и гемосидерина в цитоплазме тканевых клеток: вакуолизация цитоплазмы гистиоцитов.
В сосудистом русле соска молочной железы выявлены адаптационные структуры. Они представлены клапанами, выворотами, единичными или множественными мостиками, соединительнотканными перетяжками, интимальными и мышечными утолщениями и клубочкообразными разветвлениями. В отдельных адаптационных структурах наблюдаются морфологические изменения с выраженными альтеративными процессами; периваскулярные отёки и множественные микрокровоизлияния.
Стенка соска утолщена, в его слизистой оболочке отмечается гиперкератоз и папилломатозные разрастания. В регионарных лимфоузлах наблюдается амилоидная дистрофия. Изменения нервных элементов сопровождались расширением периневральных простенков нервных ветвей, варикозными расширениями, фрагментацией, аргентофилией, увеличением и распадом осевых цилиндров; цитологические исследования секрета вымени свидетельствуют о нейтрофилии и структурных изменениях соматических клеток.
Б.В. Уша, Е.А. Зайцев, Т.М. Яцура (1991) изучали особенности морфоструктурных изменений при различных формах воспаления молочной железы у коров. Учёные при серозном мастите обнаруживали, что соединительно-тканные волокна раздвинуты (местами разорваны) серозным экссудатом, междольковая и межальвеолярная ткани инфильтрованы этим экссудатом (рис. 12).
