Магний, так же как и кальций, является основным катионом внутриклеточной среды. Его концентрация в клетках в 10 - 15 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. В клетках ионы магния образуют комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами. В митохондриях клеток магний активирует процессы окислительного фосфорилирования. Он активизирует ДНК-полимеразу, РНК-полимеразу, рибонуклеазу и другие ферменты. Магний необходим для формирования костной ткани (активация ферментов цикла трикарбоновых кислот и щелочной фосфатазы). Магнии усиливает расщепление ацетилхолина путем активации холинэстеразы. При снижении магния в крови увеличивается (достигая предела) концентрация ацетилхолина, при которой блокируется передача нервного возбуждения, наступают тетания и судороги. Магний тесно связан с обменом кальция, фосфора и калия. Более 60% магния находится в костях и зубах.
Снижение магния в крови отмечают при пастбищной тетании, алиментарной остеодистрофии, послеродовом парезе, транспортной болезни у коров. Гипомагнемия проявляется при поступлении в организм избытка калия (с молодой травой) или азота с концентрированными кормами, а так же азотсодержащими небелковыми средствами.
Железо входит в состав гемоглобина. Примерно 65% общего количества железа находится в циркулирующей крови. Железо в составе гемоглобина и миоглобина выполняет в организме окислительные функции, оно входит в состав простетической группы ксантиноксидазы, сукцинатдегидрогеназы, коферментов дегидрогеназы муравьиной кислоты и ацетил-КоА. При недостатке железа развивается гипохромная микроцитарная анемия, сопровождаемая снижением в крови гемоглобина и железа.
Медь принимает непосредственное участие в гемопоэзе, катализирует включение железа в структуру гемма,
способствует созреванию эритроцитов, является остеогенным элементом, входит в состав медьсодержащего белка - церулоплазмина. Она является составной частью цитохромоксидазы, тирозиназы, уреазы и многих других ферментов. При ее недостатке развивается анемия, нарушается пигментация и кератинизация шерсти, наступает дистрофия костей, снижаются продуктивность и репродуктивная функция. Такие явления сопровождаются снижением меди в крови.
Избыточное поступление меди ведет к накоплению ее в печени и ночках, развивается токсикоз. В этих случаях можно обнаружить повышение концентрации меди в крови.
Влияние цинка на организмы проявляется действием многочисленных ферментов (карбоксипептидазы, карбоангидразы, щелочной фосфатазы, малатдегидрогеназы, аргиназы, уриказы и др.), для которых он является необходимым компонентом или активатором. При недостатке цинка задерживаются рост, развитие, костеобразование, у самцов снижается спермообразование.
Образование тироксина и трийодтиронина происходит в фолликулярных клетках щитовидной железы из аминокислоты тирозина и неорганического йода. Органический йод плазмы крови представлен в основном гормонами щитовидной железы, связанными с глобулинами и частично с альбуминами. Связанный с белком йод плазмы крови (СБЙ) на 90-95% состоит из тироксина, поэтому его уровень в крови служит критерием для оценки функционального состояния щитовидной железы, йод необходим для нормальной жизнедеятельности многих микроорганизмов желудочно-кишечного тракта.
Снижение уровня СБЙ отмечают при кетозе коров, при недостаточном поступлении йода с кормом и водой, энзоотическом зобе.
По показателям минерального обмена между опытной и контрольной группой разницы не установлено. В первой группе определена достоверная разница между содержанием йода в зимний и летний периоды – летом его содержание на 4 мкг% или 12 % было выше. По содержанию калия в обеих группах наблюдается превосходство в зимний период (Р≥0,95) в первой группе на 21 %, во второй группе на 25 %.
Содержание цинка во второй группе в зимний период достоверно превосходит аналогичный показатель в зимний период на 35,5 мкг% или 17 % (Р≥0,99).
Совокупное превышение норм по содержанию калия и натрия является результатом почечной недостаточности. Свойственное нашей местности высокое содержание железа в воде и кормах привело к превышению референсных интервалов в крови исследуемых животных, однако его завышенное количество также может быть следствием жировой дистрофии печени.
По данным исследований, показатели ферментного обмена (таблица 4.1.3) находятся в пределах референсных значений. Активность холинэстеразы (ХЭ), которая, как известно, синтезируется в печени, у местных первотелок в среднем по летнему и зимнему периодам составила 4635,0 ИЕ/л, у импортных сверстниц из аналогичной группы – 4090,4 ИЕ/л. Пониженное значение активности фермента у животных первой группы объясняется ослаблением синтетической деятельности печени, в клетках которой образуется ХЭ (Колб В., Камышников В., 1976).
Холинэстераза сыворотки крови расщепляет эфиры холина (ацетилхолин, бутирилхолин) на холин и соответствующую кислоту. Фермент синтезируется в гепатоцитах печени, поэтому степень активности холинэстеразы во многом зависит от состояния этого органа.
