(Р<0,05) по сравнению с животными 1-й и 2-й опытных групп, имевших менее продолжительную лактацию и сервис-период, но при этом продолжительность сухостоя была у них соответственно на 19,6; 29,3 дня больше, чем у коров контрольной группы.
У животных исследуемых групп отмечались существенные различия по содержанию в крови иммуноглобулинов. Так, у животных контрольной группы по сравнению с животными 1-й и 2-й опытных групп содержание иммуноглобулинов А, М, G до родов было меньше. Так, содержание иммуноглобулинов группы А на 13,16 и 6,8% больше у коров 1-й и 2-й опытных групп по сравнению с животными контрольной группы за 15 дней до отела (Р<0,05).
Содержание иммуноглобулинов группы М было больше у животных 1-й и 2-й опытных групп на 14,98 и 10,7% (Р<0,05), а количество иммуноглобулинов группы G было также больше в 1-й и 2-й опытных группах коров по сравнению с контрольной группой на 12,82 и 9,82% соответственно (Р<0,05).
Таким образом, пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов, каротина и щелочного резерва, низкий уровень альбуминов при повышенном содержании бета-глобулинов у высокопродуктивных коров, а также нарушение синтеза иммуноглобулинов А, М, G свидетельствует о пониженной резистентности организма и является предрасполагающим фактором патологии родов, послеродового периода и недоразвития плода.
1.2. Морфофункциональный статус
новорожденных телят
Развитие организма происходит в онтогенезе по общебиологическим закономерностям, определенным в процессе филогенеза и закрепленным генетически. Доказано, что развивающийся организм на всех этапах онтогенеза, начиная с момента его образования в виде зиготы, является относительно зрелым, совершенным и дефинитивным в той мере, в какой особенности его жизнедеятельности адаптивно соответствуют тем специфическим условиям среды, с которыми он взаимодействует на данных этапах [35].
Таким образом, морфофункциональная зрелость организма на данном этапе онтогенеза определяется, прежде всего, соответствием особенностей его жизнедеятельности календарному возрасту. Вследствие этой причинно-следственной связи организм на
разных возрастных периодах следует рассматривать как незавершенный по сравнению с последующими периодами, и особенно, со взрослыми половозрелыми особями данного вида животных, так как только в период половой зрелости наступает полная генетическая информативность для осуществления видовой миссии передачи генофонда в пространстве и во времени.
Незавершенность морфофункционального статуса неонатальных продуктивных животных является величайшим их достоянием, обуславливающим адаптогенез к условиям среды обитания. Отмечена общебиологическая закономерность – для только что родившегося организма все раздражители, поступающие из внешней среды, не вызывающие его быструю гибель, являются адекватными. Организм воспринимает раздражитель как должный атрибут своего существования. И только после неонатального периода появление нового раздражителя в среде обитания вызывает стресс определенного значения в соответствии с создавшейся ситуацией [82].
Необходимо подчеркнуть, что такой реакцией обладают неонатальные продуктивные животные, утробное развитие которых проходило в соответствии с гестацией, и которые являются совершенно зрелыми для своего календарного возраста. Однако в настоящее время по ряду многих причин, особенно, в связи с научно-техническим прогрессом, отмечается нарушение пренатального развития, возникает ситуация, когда морфофункциональный статус организма не соответствует своему календарному возрасту [86].
Рождение таких животных определяется как структурнофункциональная незрелость. Как правило, задержка роста и развития органов и структур в предыдущем периоде сказывается на их морфофункциональном статусе в последующем. При этом животные рождаются со структурами, которые не свойственны их гестационному возрасту, вследствие нарушения гистогенеза и органогенеза на определенном этапе.
Необходимо подчеркнуть, что недоразвитость у продуктивных животных встречается гораздо чаще по сравнению с явными нарушениями генотипа – уродствами, представляющими стойкие отклонения от нормального анатомического строения организма или его частей, обусловленное нарушениями в хромосомном аппарате половых клеток родителей.
Недоразвитость, как правило, связана как с воздействием факторов среды (возможно патологических стрессовых раздражителей), так и с их отсутствием на внутриутробно развивающийся организм, зиготу, эмбрион, плод, через организм матери, особенно при недостаточности плацентарного барьера. Новорожденных недоразвитых животных называют, в большинстве случаев, гипотрофиками [87, 88].
Критерием такого определения является значительное уменьшение массы и промеров тела (на 40-30%). Особенно часто встречается такая недоразвитость у телят. Упитанность их ниже средней. Тело укорочено. При реализации статики, грудные конечности широко расставлены, голова опущена.
Пищевой рефлекс выражен слабо. Сердечные тоны невыраженные. Температура тела на 1-2°С ниже нормы. Молочные зубы недоразвиты. Практики животноводы подсказывают, что такие телята гибнут к концу первых-вторых суток после рождения. При вскрытии особо острых нарушений со стороны пищеварительного аппарата не обнаруживается. Особое место занимает сердечная недостаточность.
Исследования показывают, что характеристика морфофизиологической незрелости новорожденных продуктивных животных, особенно с малой массой тела, обозначаемая понятием гипотрофия, неправильна. Прежде всего, она не отражает существа пренатального генеза организма. Уменьшение количественных преобразований не всегда сопряжено с качественными. Известно, что маловесные телята нередко имеют высокую жизнеспособность и вскоре набирают соответствующую живую массу еще в неонатальный период развития. В связи с этим необходимо уяснить, что наряду с гипотрофией очень часто происходит и гипоплазия, когда отмечается не только нарушение роста (увеличение количества тканевых компонентов), но и развития (качественные преобразования или степень дифференциации). Гипопластические телята (или другие новорожденные продуктивные животные) могут иметь соответствующую по данной породе живую массу (или даже выше ее), однако быть нежизнеспособными вследствие задержки развития (дифференциации) структур к моменту рождения. Характерно, что у таких животных больше всего наблюдается недоразвитие иммунокомпетентных структур, ассоциированных со слизистыми оболочками [119, 137].
