наблюдается и при токсемии беременности у овцематок незадолго до родов. Кетоз вследствие голодания не обязательно сопровождается гипогликемией. При введении глюкокортикоидов-в период-голодания можно предотвратить гипогликемиюзи появление клиническихяпризнаковькетоза, хотя уровень свободных жирных кислот и кетоновых тел в плазме крови сильно возрастает. И у голодающих лактирующих коров уровень глюкозы в крови увеличивается спустя 48-12 4 на фоне резкого снижения удоя.
Гипогликемия при кетозе встречается у высокопродуктивных коров при хорошей и очень хорошей упитанности. По данным причинойпределениягипогликемииглюкозы. (Подобныеявляетсяизмененияувеличениевызывалисьпространстваинсули-расном, противоположные — глюкокортикоидами.) Организм нев с0стоянии полностью перестроить эндокринную систему в соответствии с более интенсивным обменом веществ. Очевидно, это связано и с повышенной активностью щитовидной железы и гипофиза. Повышенная секреция ВОрмонОв роста [и щитовидной железы не сопровождается эквивалентной секрецией глюкокортикостероидов, в результате чего ограничивается глюконеогенез из пропиопата и лактата и не удовлетворяется потребность молочной железы в глюкозе (1,2 кг при удое 20 кг). Всасыванием глюкозы в тонком отделе кишечника (около. 600 г у крупного рогатого кота) удовлетворяется лишь малая часть потребности. Следствием такой гипогликемии является выделение адреналина и ростового гормона, что приводит к мобилизации депонированных жиров тела. Спонтанному кетозу больше подвержены КОвОвЬДуДкото aes 2) Re) стадию лактации и в течение сухостойного периода отложилось CEOS) bavi ВИ а зуменьшенногода связи © Gantt CHa рубца такие коровы поедают меньше корма и не располагают достаточным количеством предшественников для синтеза углеводов.
Изменения в печени. У страдающих кетозом коров особенно возрастает содержание жира, которое увеличивается в 7 раз по сравнениюс этим показателем у здоровых животных. В печени больных кетозом коров превращения идут в двух направлениях: в направлении увеличения концентрации кетоновых тел и снижения концентрации глюкогенных оксикислот (пирувата, оксалоацетата и а-оксиглутарата) и аминокислот (аланина, глутаминовой кислоты) или их производных. Соотношение В-оксибутират : ацетоацетат сужается от 51 до 5,3. В активности ключевых ферментов, имеющих отношение к глюконеогенезу (пропионилкарбоксилаза, фосфоенолпируваткарбоксилаза, глутаматоксалоацетаттрансаминаза), не отмечено каких-либо четких различий между здоровыми и больными животными. Измененияв крови. Сильнее всего выражено снижение концентрации глюкозы — до уровня менее 40 мг на 100 мл сыворотки крови. У заболевших коров содержание глюкозы может доходить до 25-35 мг, что связано как с высокой потребностью
238
ФИЗИОЛОГИЯ КОРМЛЕНИЯ ЖИВОТНЫХ
LE <<
молочной железы в глюкозе для синтеза лактозы, так и с меньшим потреблением корма. Отмечена существенная корреляция между содержанием витамина By. и глюкозы в сыворотке крови. У кетозных коров уже перед отелом отмечается самый низкий уровень витамина By. Усиление глюконеогенеза за счет белков тела не может обеспечить поддержание более или менее нормального уровня глюкозы в крови. Второе характерное изменение в крови кетозных коров проявляется в форме повышенной концентрации кетоновых тел. Наконец, третьим компонентом плазмы крови, который подвержен изменениям при кетозе, являются свободные жирные на 100 мл. В условиях нормального кормления корреляция между глюкозой и свободными жирными кислотами не столь тесна. У голодающих или кетозных коров корреляция между сахаром крови и свободными жирными кислотами или кетоновыми телами резко отрицательна, а между кетоновыми телами и свободными жирными кислотами положительна. Однозначно установлено, что у голодающих или кетозных коров из свободных жирных кислот в печени в большом количестве образуются кетоновые тела. Концентрацию свободных ине кислот у кетозных коров удавалось снизить путем вливаний карнитина. Очевидно, карнитин стимулирует В-окисление жирных кислот с длинной цепью в мышцах. У кетозных коров, по-видимому, возникает дефицит карнитина, который у них выделяется с молоком в количествах больших, чем у здоровых животных. О ид ониаетеа особенно первой фазе кетоза. Однозначно показано далее, что во всех фракциях ДО Колоти ВОВаса Сы оо тоя ное оким оленем Сие, жирных кислот в запасаемых жирах. По нетто-поступлению глюкозы и ацетата здоровые и кетозные коровы вполне сравнимы. Новым является факт образования ацетоацетата в молочной железе при кетозе; В-оксибутират и свободные жирные кислоты поступают значительно быстрее у кетозных коров, чем у здоровых, в то время как в нетто-поступлении ацетата существенных различий не наблюдается. Это подтверждается и характерными различиями при сравнении с состоянием кетоза при голодании. Продукция кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты) в лактирующей железе достигает 173 г в день. Спустя 48 ч после внутривенной инъекции 1*С-ацетата в молочном жире здоровых, голодающих и кетозных коров обнаруживали соответственно 11, 4 и2% введенной дозы, Следовательно, выделение ацетоацетата через вымя можно объяснить тем, что у кетозных коров поступает в молочную железу столько же ацетата, что и у здоровых, но использоваться ён может в вначительно-меньшем Боли 6стве.
Решающее значение для скорости выделения молока имеет доступность глюкозы. Отсюда следует, что определяющим фактором высокой молочной продуктивности является способность коровы синтезировать глюкозу и обеспечивать ее быстрое поступление в вымя.
Изменения в рубце. Из сельскохозяйственных животных кетозом страдают только жвачные, и в связи с этим важно рассмотреть роль рубца в патогенезе этого заболевания. Введение в рубец ацетата не вызывало развития заболевания. Бутират, напротив, однозначно кетогенен, хотя в начале вливания возможно легкое повышение уровня сахара в крови. Такого рода временная стимуляция глюконеогенеза может объясняться, однако, действием и других факторов. Концентрация ЛЖК при кетозе снижается, хотя причиной этого скорее следует считать пониженное потребление корма. Влияние различных типов рациона или различных кормовых средств на возникновение кетоза еще не выяснено окончательно. Наряду с масляной кислотой, поступающей с силосом, уровень бутирата в рубцовой жидкости может повышаться при кормлении свеклой, гранулированной кукурузой и при высоком содержании жиров в концентратах.
Хотя в настоящее время нет единого мнения о главной причине, вызывающей кетоз, известен ряд стимулирующих это заболевание факторов.
Недостаток глюкозы для синтеза лактозы. Высокопродуктивной корове для обеспечения синтеза лактозы в сутки требуется 2 кг глюкозы и, очевидно, поэтому кетоз — это заболевание высокопродуктивных коров. Кроме того, он экспериментально может воспроизводиться при глюкозоурии, снижающей уровень сахара в крови.
Недостаточная адаптация эндокринной системы. Истощение гипофиза и коры надпочечников здесь проявляется в уменьшении секреции АКТГ и глюкокортикоидов. Возможным объяснением является предотвращение последствий стресса, вызываемого высокой продуктивностью. Роль тироксина неясна, но его избыток во всяком случае нежелателен.
Ожирение к моменту отела. Усиленное использование депонированного жира, так же как в случае снижения потребления корма после отела, способствует большему отложению жира в печени. Это может привести к повышению концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел.
Высокопродуктивные коровы, как правило, не удовлетворяют свою потребность в энергии за счет корма, поэтому невозможно предотвратить субклинический кетоз в тех случаях, когда в связи с низким качеством корма его потребление резко падает. Однако и при хорошем качестве корма наблюдаются большие индивидуальные различия в его потреблении. Введением
240
