молочной железы в глюкозе для синтеза лактозы, так и с меньшим потреблением корма. Отмечена существенная корреляция между содержанием витамина By. и глюкозы в сыворотке крови. У кетозных коров уже перед отелом отмечается самый низкий уровень витамина By. Усиление глюконеогенеза за счет белков тела не может обеспечить поддержание более или менее нормального уровня глюкозы в крови. Второе характерное изменение в крови кетозных коров проявляется в форме повышенной концентрации кетоновых тел. Наконец, третьим компонентом плазмы крови, который подвержен изменениям при кетозе, являются свободные жирные на 100 мл. В условиях нормального кормления корреляция между глюкозой и свободными жирными кислотами не столь тесна. У голодающих или кетозных коров корреляция между сахаром крови и свободными жирными кислотами или кетоновыми телами резко отрицательна, а между кетоновыми телами и свободными жирными кислотами положительна. Однозначно установлено, что у голодающих или кетозных коров из свободных жирных кислот в печени в большом количестве образуются кетоновые тела. Концентрацию свободных ине кислот у кетозных коров удавалось снизить путем вливаний карнитина. Очевидно, карнитин стимулирует В-окисление жирных кислот с длинной цепью в мышцах. У кетозных коров, по-видимому, возникает дефицит карнитина, который у них выделяется с молоком в количествах больших, чем у здоровых животных. О ид ониаетеа особенно первой фазе кетоза. Однозначно показано далее, что во всех фракциях ДО Колоти ВОВаса Сы оо тоя ное оким оленем Сие, жирных кислот в запасаемых жирах. По нетто-поступлению глюкозы и ацетата здоровые и кетозные коровы вполне сравнимы. Новым является факт образования ацетоацетата в молочной железе при кетозе; В-оксибутират и свободные жирные кислоты поступают значительно быстрее у кетозных коров, чем у здоровых, в то время как в нетто-поступлении ацетата существенных различий не наблюдается. Это подтверждается и характерными различиями при сравнении с состоянием кетоза при голодании. Продукция кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты) в лактирующей железе достигает 173 г в день. Спустя 48 ч после внутривенной инъекции 1*С-ацетата в молочном жире здоровых, голодающих и кетозных коров обнаруживали соответственно 11, 4 и2% введенной дозы, Следовательно, выделение ацетоацетата через вымя можно объяснить тем, что у кетозных коров поступает в молочную железу столько же ацетата, что и у здоровых, но использоваться ён может в вначительно-меньшем Боли 6стве.
Решающее значение для скорости выделения молока имеет доступность глюкозы. Отсюда следует, что определяющим фактором высокой молочной продуктивности является способность коровы синтезировать глюкозу и обеспечивать ее быстрое поступление в вымя.
Изменения в рубце. Из сельскохозяйственных животных кетозом страдают только жвачные, и в связи с этим важно рассмотреть роль рубца в патогенезе этого заболевания. Введение в рубец ацетата не вызывало развития заболевания. Бутират, напротив, однозначно кетогенен, хотя в начале вливания возможно легкое повышение уровня сахара в крови. Такого рода временная стимуляция глюконеогенеза может объясняться, однако, действием и других факторов. Концентрация ЛЖК при кетозе снижается, хотя причиной этого скорее следует считать пониженное потребление корма. Влияние различных типов рациона или различных кормовых средств на возникновение кетоза еще не выяснено окончательно. Наряду с масляной кислотой, поступающей с силосом, уровень бутирата в рубцовой жидкости может повышаться при кормлении свеклой, гранулированной кукурузой и при высоком содержании жиров в концентратах.
Хотя в настоящее время нет единого мнения о главной причине, вызывающей кетоз, известен ряд стимулирующих это заболевание факторов.
Недостаток глюкозы для синтеза лактозы. Высокопродуктивной корове для обеспечения синтеза лактозы в сутки требуется 2 кг глюкозы и, очевидно, поэтому кетоз — это заболевание высокопродуктивных коров. Кроме того, он экспериментально может воспроизводиться при глюкозоурии, снижающей уровень сахара в крови.
Недостаточная адаптация эндокринной системы. Истощение гипофиза и коры надпочечников здесь проявляется в уменьшении секреции АКТГ и глюкокортикоидов. Возможным объяснением является предотвращение последствий стресса, вызываемого высокой продуктивностью. Роль тироксина неясна, но его избыток во всяком случае нежелателен.
Ожирение к моменту отела. Усиленное использование депонированного жира, так же как в случае снижения потребления корма после отела, способствует большему отложению жира в печени. Это может привести к повышению концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел.
Высокопродуктивные коровы, как правило, не удовлетворяют свою потребность в энергии за счет корма, поэтому невозможно предотвратить субклинический кетоз в тех случаях, когда в связи с низким качеством корма его потребление резко падает. Однако и при хорошем качестве корма наблюдаются большие индивидуальные различия в его потреблении. Введением
240
О:
в рацион достаточных количеств легкогидролизуемых углеводов из зерна и корнеплодов при сохранении его структуры и содержания сырой клетчатки (18% сырой клетчатки в сухом веществе всего рациона) удается быстро восстановить равновесие.
Недостаток или избыток белков. Тот факт, что у других видов животных недостаток белка в питании приводит к ожирению печени, указывает на возможную связь кетозас недостаточным обеспечением белком или определенными аминокислотами. Суточный синтез аминокислоты метионина составляет 3,4— 4,6 г на 100 кг массы тела, а с 30 кг молока выделяется около 30 г метионина, т. е. возможность дефицита этой аминокислоты стала очевидной. При недостатке метионина снижается синтез фосфолипидов, что отрицательно сказывается на транспортной системе липидов крови. Добавка метионина к рациону кетозных коров вызывала изменение набора жирных кислот в сыворотке крови. Лейцин и изовалериановая кислота в отличие от валина оказывают кетогенное действие. Не доказано, стимулируется ли кетоз избытком белка. Однако это не исключено, поскольку избыток белка вызывает снижение содержания легкопереваримых углеводов и увеличение содержания кетогенных аминокислот. При стрессе, вызываемом высокой продуктивностью, обезвреживающая способность печени может оказаться недостаточной. Коровы особенно чувствительно реагируют в том случае, если во время сухостоя они получали бедное белком, а после отела — слишком богатое белком питание.
Дефицит минеральных веществ и витаминов. В настоящее время еще не ясно, в какой степени дефицит минеральных веществ и витаминов может быть причиной первичного кетоза. Однако дефицит кобальта может ограничить продукцию витамина By, который играет важную роль в превращении пропионата через сукцинат в глюкозу. Таким образом, витамин В12 может предохранять от кетоза. В последнее время обнаружено, что никотиновая кислота подавляет мобилизацию свободных жирных кислот и вызывает снижение уровня кетоновых тел. Повышенное потребление кетогенных веществ с кормом. Богатый водой и белком силос, например из травы или листьев | свеклы, содержит обычно много масляной кислоты (0,4-0,6%), которая после скармливания вызывает повышение уровня кетоновых тел в чувствительной фазе после отела. Случаи заболевания, первично вызванные поеданием силоса с высоким содержанием масляной кислоты, неизвестны.
Низкие температуры окружающей среды. Они способствуют повышению уровня глюкозы в крови, в то время как В12 концентрация кетоновых тел остается неизменной. В холодных помещениях случаи кетоза наблюдаются значительно реже, чем в теплых. Неблагоприятно сказывается перевод животных из холодных помещений в теплые.
241
:
