ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О МАСТИТЕ
Улучшение мер профилактики, а также минимизация боли при клиническом мастите путем применения соответствующих методовлечения является ключевым моментом в решении вопросов благополучия и благосостояния животных.
Избавление от боли, травмы или заболевания путем профилактики и при необходимости соответствующего лечения является одной из пяти свобод благополучия >KUBOTHDIX.|
Молочнаявымени ферма,(повышенное испытывающаяколичествопроблемы— соматическихсо здоровьем клеток в молоке или высокая заболеваемость клиническим маститом), вызывает разочарование и стресс у производителя. Лечение инфицированных коров увеличивает трудозатраты и вызывает стресс у производителя (неуверенность в том, вылечится корова или нет, проблема остаточных антимикробных препаратов итд), последствия которых не следует недооценивать; эти два аспекта мастита воспринимаются фермерами как наиболее раздражающие. Любой консультантпо здоровью вымени должен понимать, что эти аспекты являются наиболее важными для фермеров, когда они начинают решать проблему мастита на своей ферме.
ОСНОВНЫЕ СВЕДЕН ИЯ О МАСТИТЕ FS
Мастит протекает в клинической и субклинической форме
Мастит возникает в результате проникновения микроорганизмов, как правило, бактерий, в молочную железу крупного рогатого скота через сосковый канал и развития интрамаммарной инфекции, что приводитк воспалительному ответу у коровы. В редких случаях мастит может быть результатом травмы (например, пинка другой коровы по вымени) или раздражения (например, контакта кожи вымени и сосков с раздражающими химикатами). Мастит может протекатьв клинической или субклинической форме.
=
КЛИНИЧЕСКИИ МАСТИТ
Клинический мастит характеризуется визуальным изменением состава молока и отеком и/или болезненностью вымени и может сопровождаться системными реакциями, такими как повышенная ректальная температура, вялость и отказ от приема корма. 2. ee ee eee eee С проводить обследование первых струек молока путем предварительного сдаивания при подготовке к доению. |
Молоко с визуальными изменениями может иметь измененный цвет содержать хлопья или сгустки признаков, клинический мастит делится на три категории: и/или быть водянистым. Исходя из тяжести клинических легкой, средней и тяжелой степени.
Легкая степень тяжести клинического мастита При легкой степени тяжести клинического мастита корова не болеет (не проявляются никакие системные
признаки, т. е. отсутствие аппетита, вялость, повышение температуры тела), и только в молоке и/или вымени заметны некоторые отклонения. На практике разница между субклиническим маститом и легкой степенью тяжести клинического мастита нечеткая. Часто случаи легкой степени тяжести клинического мастита являются не более чем клиническим эпизодом в ранее установленном случае субклинического мастита. Хотя невозможно определить причину проблемы только на основании клинических признаков, мы знаем, что легкая степень тяжести клинического мастита обычно вызывается грамположительными бактериями; к ним относятся различные стафилококки и стрептококки, Corynebacterium bovis и Trueperella pyogenes. Средняя степень тяжести клинического мастита У коровы со средней степенью тяжести клинического мастита наблюдаются локальные клинические признаки затрагивающие вымя, а также она выглядит больной2 (проявляет беспокойство,а вялость и т. д.), но у нее нет повышения температуры тела. По мере увеличения тяжести клинических признаков также повышается вероятность того, что мастит вызван грамотрицательными случае средней степени тяжести клинического мастита бактериями, такими Kak Escherichia coli или Klebsiella. В вероятность выделения Е со! в два раза выше, чем при легкой степени тяжести клинического мастита, а при тяжелой степени тяжести клинического мастита вероятность выделения Е. coli из молока в пять раз выше, чем при легкой степени тяжести клинического мастита (рисунок 2).
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА И ИММУННЫЙ ОТВЕТ 6 БОРЬБА С ГЛАВНОИ БОЛЕЗНЬЮ МОЛОЧНЫХ КОРОВ.
10 Ш Средняя № Тяжелая
E —_ | _ | 4% РИСУНОК 2.
3 Вероятность развития
7 : среднеи или тяжелой
|] степени тяжести
= 5 - vn enn = = - мастита по .
2 4 | сравнению с легкой
6 СТЕПЕНЬЮ ТЯЖЕСТИ
Е 3 : . ви ны
es | ИИ В
g р ЛИЗЫ
т, РИ
0 исходов, Основано
Отрицательный Strep. aureus Strep. uberis Strep. dysgalactiae E.coli на данных Verbeke,
результат посева Piepers и De Vliegher2
Тяжелая степень тяжести клинического
мастита
Коровыс тяжелой степенью тяжести клинического мастита обычно больны, очень вялы, у них отмечается повышение температуры тела (> 40 °С) или в случае циркуляторного шока очень низкая температура тела (< 35 °C),иу них может развиться шок.У этих коров резко снижается производство молока. В некоторых случаях лечение животногос тяжелой степенью тяжести клинического мастита не улучшает его самочувствие, и единственным гуманным вариантом является убой. У коров, выздоравливающих после тяжелой степени тяжести клинического мастита, может снизиться производство молока, поэтому они могут быть выбракованы из стада.
Термин «количество соматических клеток» (КСК) означает концентрацию лейкоцитов и эпителиальных клеток в 1 мл молока. Подсчет количества соматических клеток широко используется в качестве классического метода мониторинга для контроля состояния молочной железы у дойных коров. Количество соматических клеток можно оценить с помощью Калифорнийского теста на мастит (рисунок 3) или путем сбора образцов молока для исследованияс помощью электронного счетчика клеток. Электронные счетчики определяют клетки по одной, в то время как в Калифорнийском тесте на мастит клетки, содержащиеся в молоке, лизируются реагентом: чем больше клеток, тем гуще становится смесь.
.
СУБКЛИНИЧЕСКИИ МАСТИТ
При субклиническом мастите нет никаких заметных изменений в вымени и никаких видимых отклонений в молоке. У таких коров уменьшается производство молока, в молоке присутствуют бактерии, а его состав изменяется. Диагностические тесты используются для выявления интрамаммарных инфекций либо напрямую (путемкосвенно культивирования(путем выявленэт и ологическойя воспалительных бактерии),ответов, либо включая повышенное количество соматических клеток в молоке или повышение его электропроводности).
Е
Е |
- 388.
‚
( (
-
- четкая корреляция междуэтимдоровья параметромвымени. Существует и снижением производства молока.
используется для оценки количества соматических клеток и, следовательно, для мониторинга a состояния здоровья молочной железы,
ИММУННЫИ ОТВЕТ КОРОВЫ
п > РИ мастите в молочной железе активируется так и адаптивное звено иммунной системы
железе активируется как врожденное,
Когда бактерии проникают в молочную железу и развивается интрамаммарная инфекция, в эту область мигрирует большое количество лейкоцитов, инициируя воспалительную реакцию. Все патогены имеют специфический патоген-ассоциированный молекулярный образ (ПАМО), который распознается рецепторами распознавания патогена (РРП) клеток хозяина. Наиболее известными распространеннымсемействомявляютсятоллподобные рецепторы (TIP) (см. главу 1). Взаимодействие ПАМО и ТПР приводит к активации транскрипционного комплекса NF-KB, который в свою очередь регулирует активность более 200 иммуноопосредованных генов хозяина (см. главу 1). Эпителиальные клетки молочной железы крупного рогатого скота в альвеолахи альвеолахии молочных протоках покрывают поверхность паренхимы молочной железы и составляют около 70 % % всех клеток в молочной железе. Они действуют как первый защитный барьер. Их вклад на ранних стадиях взаимодействия «хозяинпатоген» и инициация ответа хозяина имеют решающее значение. Взаимодействие ПАМОс ПАМОсс TIP на эпителиальных клетках молочной железы крупного рогатого скота запускает врожденный иммунный ответ; как правило, это начинается через 4-96 часов после воздействия патогенов и предполагает рекрумент иммунных клеток.
активность обусловлена мощной железо-хелатирующей — способностью, которая делает железо недоступным для бактерий, предотвращая их рост. . .
АДАПТИВНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ Адаптивное звено иммунного ответа реагирует на антигены, являющиеся специфичными для инвазирующего патогена (а не молекулы, которые сохраняются у разных видов).
комплекса NF-KB, который в свою очередь регулирует Молоко здоровых коров содержит резидентную активность более 200 иммуноопосредованных генов популяцию иммунных клеток, в которой преобладают хозяина (см. главу 1). Эпителиальные клетки молочной макрофаги и дендритные клетки, но также присутствуют железы крупного рогатого скота в альвеолахи альвеолахии молочных нейтрофилы и лимфоциты. Макрофаги и дендритные протоках покрывают поверхность паренхимы молочной клетки играют значительную роль в координации железы и составляют около 70 % % всех клеток в молочной иммунного ответа хозяина. Взаимодействие между железе. Они действуют как первый защитный барьер. этими клетками и патогенами приводит к масштабному Их вклад на ранних стадиях взаимодействия «хозяинцитокиновому ответу. Он в свою очередь инициирует патоген» и инициация ответа хозяина имеют решающее активацию лимфоцитов, что и составляет адаптивный значение. Взаимодействие ПАМОс ПАМОсс TIP на эпителиальных иммунный ответ. Лимфоциты делятся на две группы: клетках молочной железы крупного рогатого скота T- и В-лимфоциты. Т-лимфоциты в свою очередь запускает врожденный иммунный ответ; как правило, подразделяются на аВТ-лимфоциты (к которым относятся это начинается через 4-96 часов после воздействия CD4* Т-лимфоциты хелперы и CD8* Т-цитотоксические патогенов и предполагает рекрумент иммунных клеток. лимфоциты) и убТ-лимфоциты. В лактирующей молочной железе преобладают аВТ-лимфоциты и преимущественно экспрессируется фенотип CD8. Предполагается, что Иммунный ответ молочной железы состоит из активированные цитотоксические Т-лимфоциты CD8 врожденного и адаптивного звена. уничтожают клетки хозяина, пораженные патогеном, что определяется по антигенам, которые экспрессируются на поверхности инфицированных клеток. CD4* Т-лимфоциты ВРОЖДЕННАЯ ИММУННАЯ СИСТЕМА хелперы оказывают более косвенное, но не менее РРП врожденной иммунной системы распознают важное влияние на патогенов мастита; CD4* Т-лимфоцит консервативные микробные молекулы. Помимо хелпер созревает в один из четырех типов Т-лимфоцитов макрофагов, нейтрофилов, дендритных клеток и хелперов (см. главу 1): натурвключ а льныхет физич кл е ток-киллеровские барьеры , врожденнаятакие как сфинктер система также соска,и и Глимфоцитыответе, опосредованномхелперы 2В-лимфоцитами.(Th2) — незаменимы при химические барьеры, например кератин соскового канала и Глимфоциты хелперы 1 (Th1) — значимы для и лактоферрин. Лактоферрин — это железосвязывающий провоспалительного цитотоксического ответа, гликопротеин, присутствующий в больших количествах в опосредованного Т-лимфоцитами. молоке, других выделениях желез внешней секреции и в и Глимфоциты хелперы 17 (Th17) — приводят к = р 6 i cian Ч 9 . множества вызывающих мастит бактерии, включая Е coli экспрессии цитокинов, регулирующих воспалительныи и Staphylococcus aureus. Считается, что его ингибирующая ответ.
