G rename an
Еие аЫХ КОРОВ.
ТИП БАКТЕРИИ Наибольшее различие в воспалительном ответе на интрамаммарную инфекцию существует между основными и второстепенными патогенами мастита. Основные патогены мастита, такие как $. aureus, Strep. agalactiae, Strep. uberis, Strep. dysgalactiae и колиформы, более вирулентны и вредоносны для вымени, чем второстепенные патогены мастита, такие как С. bovis и коагулазонегативные стафилококки, не относящиеся к виду аигеиз. Последние две группы патогенов мастита редко вызывают клинический мастит и провоцируют лишь умеренное увеличение количества соматических клеток (рисунок 6).
количество клеток сильнее, чем более характерные стафилококки окружающей среды, не относящиеся к виду aureus, такие Kak Staphylococcus fleurettii (рисунок 7). Существуют даже различия в реакции организма хозяина на разные штаммы одного и того же вида стафилококка, не относящегося к виду aureus; например, стафилококк 5. chromogenes, не относящийся к виду aureus, который широко распространен во всем мире, при этом штаммы, выделенные при хронических случаях интрамаммарных инфекций, вызывают более выраженное увеличение количества соматических клеток, чем штаммы, выделенные из верхушки соска (рисунок 7).
Тем не менее, наблюдались существенные различия в Среди основных патогенов, вызывающих мастит,
количестве соматических клеток между различными BUнаибольшие(SEI HOD,различия существуют между 5. aureus и
стафилококками, не относящимися к виду aureus.
Некоторые стафилококки, не относящиеся к виду aureus,
оказывают большее влияние на состояние здоровья Как правило, интрамаммарные инфекции, вызванные
животного, чем другие, и в некоторых случаях клинический 5. аигеив, вызывают лишь ограниченный лишь ограниченный ограниченный цитокиновый ответ,
ответ существенно не отличается от клинического ответа, что объясняет хорошо изученную способность 5. aureus
вызванного 5. аигеиз. Более адаптированные к вымени к развитию хронических интрамаммарных инфекций.
стафилококки, не относящиеся к виду aureus, такие — Повышение уровня уровня ИЛ-8 и фактора фактора некроза опухоли-альфа
Kak Staphylococcus chromogenes, похоже, увеличивают (ФНО-а), двух провоспалительных цитокинов, играющих
№ 5. agalactiae № Strep. spp. № 5. aureus Ш KHC Ш С bovis
6.0
21 50 ame . ~~ : .
4.5 ee =. -—__. —¥ —
8 § 40 -
2930
БЕ 25- — _ Отрицательный
3== 5Е 15ЗУ ee eee ee CE eee ez— SAS- ЧАР ame УНИАНрезультат посева
0 1 3 3 4 5 6 7 8 9 10
Месяцы доения
РИСУНОК 6. Средний линейный показатель количества соматических клеток по патогену для
первородящих коров на протяжении лактации. Наблюдались три отдельные популяции инфекционного
статуса: граммотрицательные культуры давали самое низкое количество соматических клеток (серая
линия);количеств ко а гулазонегатсоматическ и вныех клеток, стафилококкиa Streptococcus(KHC) agalactiae, и CorynebactStr e ptococcusrium bovisspp. давалии Staphylococcus умеренное увеличение aureus показали
значительное увеличение количества соматических клеток. Аналогичная картина наблюдается у взрослых
|| коров. По материалам Schukken et al.4
Как правило, интрамаммарные инфекции, вызванные 5. аигеив, вызывают лишь ограниченный лишь ограниченный ограниченный цитокиновый ответ, что объясняет хорошо изученную способность 5. aureus к развитию хронических интрамаммарных инфекций. — Повышение уровня уровня ИЛ-8 и фактора фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), двух провоспалительных цитокинов, играющих
МАСТИТ — МНОГОФАКТОРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
.
и: по einai а salmaaa № Контрольная группа
10 :
х
:
8 8 : Sane ccs : eu eae : cen ;
8 x
ze ee жать. =
ох a, | —_— = ча и —
= 5 /
Es
564 а
: Е
== Ba : - ee ss : д sess р
x(2
os | |
-12 0 12 24 36 48 60 72 84
Время после инфицирования (ч)
РИСУНОК 7. Среднее количество соматических клеток, выраженное в виде натурального логарифма
(LnKCK) до и после интрамаммарного заражения Staphylococcus fleurettii, Staphylococcus chromogenes TA
(верхушка соска) и Staphylococcus chromogenes М (интрамаммарный штамм) и фосфатно-солевым буфером
(контрольная группа). Несмотря на то, что стафилококки, не относящиеся к виду аигеиз, как группа
считаются второстепенными патогенами, существуют различия в соматическом количестве клеток между
a разными видами и даже внутри вида. По материалам Piccart et al.
A р Ca Ч. " rs : ox
ig t> У ` > —
— | г
y gy <
—~ С у , :
Passa С ‚ ' my у
; ; 4 Р| r @ ы ||
В „“ VA Re | a
> я № х = f : 2 > he - |
Mt Fi X aN he у | a |
и Me y <-> Ё oy | < ; Pa
‘ x xy fie os a @>
| ViPAJ ХQu): \ ZeeГ. : in -= = : . : va’...Se
& РИСУНОК 8. (А) Е. coli крупным планом. (В) Сканирующая электронная микроскопия
6 те тNeer КОРОВ,
важную роль в миграции нейтрофилов из крови в очаг что является одним из механизмов, посредством которого Еинфекции, происходитв четвертях вымени, инфицированных врожденный иммунный ответ хозяина при субклиническом coli, но не в четвертях, инфицированных 5. aureus. мастите может быть нарушен. Другим механизмом является Следовательно, инфекции, вызванные Е Coli, вызывают образование биопленки 5. aureus, которая обеспечивает более раннее и более резкое увеличение количества резистентностьк фагоцитарной активности нейтрофилови соматических клеток в молоке, чем инфекции, вызванные макрофагов. $. aureus (рисунок 9). Липополисахарид (INC, эндотоксин) в грамотрицательной клеточной стенке вызывает более При интрамаммарных инфекциях, вызванных Strep. uberis, интрамаммарнойинтенсивный воспалительныйинфекции, вызваннойответ наблюдаемыйE. coli (рисунок при48); относительноранняя реакциямедленным,организмаа затемобычномасштабнымхарактеризуетсяпритоком с другой стороны, инфекция, вызванная 5. аигеиз, может нейтрофилов в инфицированную молочную железу снижать воспалительный ответ, выделяя факторы, которые (рисунок 9). Однако по крайней мере в экспериментальных могут имитировать активность ацетилсалициловой кислоты, исследованиях со стадией заражения этот приток нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП). нейтрофилов не всегда приводит к эффективному снижению Инвазия патогенов мастита в молочную железу крупного количества бактерий. Этот патоген мастита несколько рогатого скота вызываетактивациюядерного факторакаппаВ атипичен по сравнению с $. aureus и Е coli, поскольку (NF-KB),цитокинов,которыйантимикробныхрегулирует секрециюпептидовпровоспалительныхи ферментов, а анекоторыеесли все штаммыже вызывают,вообщетонеонавызываютможет варьироватьсяникакой реакции,от также способствует рекрутменту белых кровяных клеток клинического острого до субклинического хронического из кровотока к очагу инфекции. В нестимулированной мастита. Эта вариативность связана со степенью адаптации клетке NF-KB ингибируется В. Активация NF-KB хозяина к инфицирующему штамму; хозяин-адаптированные фосфорилирования КВ расщепляется. Активация МЕ-кВ мастит с периодическими обострениями (рисунок 11), в требует фосфорилирования ИКВ (рисунок 10), а после штаммы Strep. uberis вызываютхронический рецидивирующий может ингибироваться НПВП ацетилсалициловой кислотой, то время как неадаптированные штаммы вызывают более которая связывается с КВ, предотвращая таким образом острый мастит, обычно устраняемый иммунным ответом ядерную транслокацию NF-kB. Поразительно, что S. aureus животного. На самом деле, некоторые штаммы Strep. uberis, ингибирует активацию NF-KB в эпителиальных клетках по-видимому, способны уклоняться от активации системы молочной железы крупного рогатого скота (рисунок 10), эпителиальных клеток молочной железы крупного рогатого | № Strep. uberis Ш E.coli № S. aureus 5 =ay6 ———— a пы fa Е Е Е 5 Biel eee ee vr ne Sen рен ей Он бе нь а уедет a) ня НИИ. . — rc TT ПИ. See nen eee 2 a en ee ‚ЗВ | ; = Заражение Г\ 0-м 0 5 10 15 20 25 30 35 Дни | |
РИСУНОК 9. Влияние интрамаммарной инфекции, вызванной Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Streptococcus uberis, на количество соматических клеток в молоке после интрамаммарного заражения. Основано на данных t Bannerman et al.®’
