6 те тNeer КОРОВ,
важную роль в миграции нейтрофилов из крови в очаг что является одним из механизмов, посредством которого Еинфекции, происходитв четвертях вымени, инфицированных врожденный иммунный ответ хозяина при субклиническом coli, но не в четвертях, инфицированных 5. aureus. мастите может быть нарушен. Другим механизмом является Следовательно, инфекции, вызванные Е Coli, вызывают образование биопленки 5. aureus, которая обеспечивает более раннее и более резкое увеличение количества резистентностьк фагоцитарной активности нейтрофилови соматических клеток в молоке, чем инфекции, вызванные макрофагов. $. aureus (рисунок 9). Липополисахарид (INC, эндотоксин) в грамотрицательной клеточной стенке вызывает более При интрамаммарных инфекциях, вызванных Strep. uberis, интрамаммарнойинтенсивный воспалительныйинфекции, вызваннойответ наблюдаемыйE. coli (рисунок при48); относительноранняя реакциямедленным,организмаа затемобычномасштабнымхарактеризуетсяпритоком с другой стороны, инфекция, вызванная 5. аигеиз, может нейтрофилов в инфицированную молочную железу снижать воспалительный ответ, выделяя факторы, которые (рисунок 9). Однако по крайней мере в экспериментальных могут имитировать активность ацетилсалициловой кислоты, исследованиях со стадией заражения этот приток нестероидного противовоспалительного препарата (НПВП). нейтрофилов не всегда приводит к эффективному снижению Инвазия патогенов мастита в молочную железу крупного количества бактерий. Этот патоген мастита несколько рогатого скота вызываетактивациюядерного факторакаппаВ атипичен по сравнению с $. aureus и Е coli, поскольку (NF-KB),цитокинов,которыйантимикробныхрегулирует секрециюпептидовпровоспалительныхи ферментов, а анекоторыеесли все штаммыже вызывают,вообщетонеонавызываютможет варьироватьсяникакой реакции,от также способствует рекрутменту белых кровяных клеток клинического острого до субклинического хронического из кровотока к очагу инфекции. В нестимулированной мастита. Эта вариативность связана со степенью адаптации клетке NF-KB ингибируется В. Активация NF-KB хозяина к инфицирующему штамму; хозяин-адаптированные фосфорилирования КВ расщепляется. Активация МЕ-кВ мастит с периодическими обострениями (рисунок 11), в требует фосфорилирования ИКВ (рисунок 10), а после штаммы Strep. uberis вызываютхронический рецидивирующий может ингибироваться НПВП ацетилсалициловой кислотой, то время как неадаптированные штаммы вызывают более которая связывается с КВ, предотвращая таким образом острый мастит, обычно устраняемый иммунным ответом ядерную транслокацию NF-kB. Поразительно, что S. aureus животного. На самом деле, некоторые штаммы Strep. uberis, ингибирует активацию NF-KB в эпителиальных клетках по-видимому, способны уклоняться от активации системы молочной железы крупного рогатого скота (рисунок 10), эпителиальных клеток молочной железы крупного рогатого | № Strep. uberis Ш E.coli № S. aureus 5 =ay6 ———— a пы fa Е Е Е 5 Biel eee ee vr ne Sen рен ей Он бе нь а уедет a) ня НИИ. . — rc TT ПИ. See nen eee 2 a en ee ‚ЗВ | ; = Заражение Г\ 0-м 0 5 10 15 20 25 30 35 Дни | |
РИСУНОК 9. Влияние интрамаммарной инфекции, вызванной Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Streptococcus uberis, на количество соматических клеток в молоке после интрамаммарного заражения. Основано на данных t Bannerman et al.®’
МАСТИТ — МНОГОФАКТОРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ТПР2/ТПРб ТПР4
< о
ПАМО _® eG ПАМО e® Высвобождение
& а"
©
a
.
ЧИН [ ;
я нии
ШИ И Г
Myd88 | | Муа88 -
§$§ ———-. 1
- ‘
w }
| так | 1'
1
г. в Протеолиз }
Г]
hee
| @ [. прово РанскрипцияЕ
fr 5
| | R
= Ub
Р
кВ Ядро
[м Факторы S. aureus,
Апоптоз ацетилсалициловая
5|
=РИСУНОК10. Схематический обзор сигнального пути ядерного фактора Kanna
распознавание бактерий специфическими толл-подобными рецепторами (ТПР),Вактивацию(NF-KB), показывающийNF-kB и
производство белка посредством транскрипции РНКв ядре макрофага или эпителиальной клетки
ОЧНО ЕЕЗН крупного рогатого скота. Для активации NF-KB требуется фосфорилирование IkB (P) |
киназой (кВ (IKK). После фосфорилирования IkB расщепляется. Транслокация NF-KB приводитк продукции
скота, что также обеспечивает уклонение во время Капсульный материал состоит из гиалуроновой
начального взаимодействия с хозяином. Около 50 % кислоты и может быть составной частью бактерии или
a цитокинов. Основано Ha данных [ага-Гагае, L6pez-Meza и Ochoa-Zarzosa.*
патогенов мастита Strep. uberis имеют капсулу, которая присутствовать в окружающем пространстве в виде
выполняет две основные функции: свободного капсульного материала. Некоторые штаммы
и обеспечение физического барьера между Strep. uberis избегают фагоцитоза путем связывания
бактериальной клеткойи рецепторами на поверхности с белками молока и внеклеточного матрикса; таким
фагоцитарных клеток; образом, поверхностные белки Strep. uberis маскируются,
ш в высвобожденной форме — депрессия активности избегая распознавания и последующего фагоцитоза
этих фагоцитарных клеток. нейтрофилами и макрофагами.
& Не eee >О"ЫХ КОРОВ.
№ Неадаптированный № Хозяин-адаптированный
она я я ; cei aan
Е Е ЕД. ООО
Q
o
Е tt i a i ae —— —— О ФА РИСУНОК 11.
Количество
ars бактерий в молоке
| an ——_— es - из четвертей,
ВЫДЕЗАЮЩИХ ХОЗЯИН:
: " ; 5 apa DOBAE aba:
-50 40 140 р 340р Нездантированныйyan Streptococcus
Время после заражения (часы) Tassiорет.et Петматериаламal?
|
ИММУННЫЙ СТАТУС ХОЗЯИНА
Иммунный статус коровы оказывает существенное влияние наее восприимчивость к новым интрамаммарным инфекциям, а также на тяжесть воспалительной реакции на эти инфекции. На практике удобнее определять уровень воздействия бактерий с помощью балльной оценки гигиены вымени, чем определять иммунный статус коровы. Существует несколько методов оценки иммунного статуса коровы:
-
и одним из методов является определение продукции иммуноглобулинов.
-
и другой часто используемый показатель при проведении
-
m высокая частота первых случаев клинического мастита (> 10%) из-за патогенов мастита из окружающей среды, несмотря на ограниченный риск инфекций, которому подвергаются коровы (оценивается по показателю гигиены вымени).
-
и высокая частота повторных случаев клинического мастита (> 20 % всех случаев) или случаев клинического мастита, которые развиваютсяв субклинический мастит (высокое количество соматических клеток), несмотря на использование соответствующих протоколов лечения, основанных на культивировании бактерий и тестировании чувствительности к антибиотикам.
-
-
В-лимфоцитов, которая служит индикатором способности адаптивной иммунной системы «наращивать обороты» в
-
и ученые также используют другие методы, которые фокусируются на жизнеспособности нейтрофилов, фагоцитарной способности нейтрофилов уничтожать ORG. 6 BOS ie БЫбЫбЫЕ PREG ФОН кислорода и/или цитокинов.
Ни один из этих методов не позволяет точно, быстро и экономично измерить иммунный статус коровы в полевых условиях. На практике проблемы с иммунным статусом коровы могут быть предположительной причиной проблем с маститом в молочном стаде при возникновении любого из следующих четырех условий:
-
и высокая заболеваемость клиническим маститом (> 2 % в месяц), вызванная патогенами мастита из окружающей среды.
-
поражающие дыхательную систему, инфекционные заболевания копыта (например, пальцевой дерматит),
Вариативность врожденного иммунного ответа на. безананий пролующийя HENRRBATENN разенаных форм кислорода коров можно условно разделить на животныхс умеренным или сильным ответом.
-
У животныхс сильным ответом по сравнению с животными с умеренным ответом при одинаковом инфекционном бремени наблюдаются:
-
и более тяжелые локальные клинические признаки. в более тяжелые и продолжительные системные нарушения;
-
m более выраженные потери надоя молока и изменение его состава.
