В НАЧАЛЕ ПУТИ. РАЗВИТИЕ И МАКСИМИЗАЦИЯ ПОТЕНЦИАЛА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ
Дни гестации Недели после рождения
30 75 90 190 Рождение 5 10 15 20 Взрослые
ЕЯ
_ 1
i =
— | слизистой оболочки | | лимфоузлы
7 — -
бы) e . я —, * ых ; a A
= WS |-> | = и д’ к @! 8 -- 7.
\ А / Е ‘at or /
| № 4 1 4 / of ee 7<br>ey ки 4 a */
FB i 2 ви ыы * Sf
i @ iv ‘ @.-"s Ye<br>1 SS у ; ” № Г ®<br>1 7] „” ` a
п ”
y @ 1
В-клетка 4 Просвет \ J +
8} [| ПОДВЗДОШНОЙ» р MPOCBET= ры
Г кишки IgA9 тощей кишки
| aniai #
Ух, | .
& |‚© ®>
;
В-клеточный лимфогенез начинается в желточном мешке и печени плода и продолжается в костном мозге. По мере развития мукозальной иммунной системы плода просвет подвздошной кишки выстилается непрерывными рядами пейеровых бляшек; они являются источником Т-независимого естественного ответа иммуноглобулина A (IgA) у новорожденныхтелят Бактериальная колонизацияуноворожденного способствуетмиграции IGA+ В-клетоквдругие участки слизистой оболочки и секреции естественных антител класса IgA. Через несколько недель развиваются сегментированные пейеровы бляшки тощей кишки с соответствующими Т-зависимыми мукозальными ответами IgA.
a РИСУНОК2. Развитие В-клеток и продукция антителу теленка. По материаламButler, Wertz и Sinkora.' | eS TE
А
Лимфоузлы Комплемент Г Гранулоциты
IgM+ В-клетка Сывороточный IgG
Coneaiacs IgG+ В-клетка
НЕ Сывороточный IgM
Лимфоциты крови Миндалина
Тимус Пейеровы бляшки
Зачатие aiГ 5660 30 18 130) 45 155 195 __ Эмбриогенез (дни) ия
6 - ь 4 A - ] 9унии
Т-иВ-клетки „у ТивВ-клетки
Первичныеp Pp!органы^^” Вторичныеорганы Антитела oD
Интерферон Нейтрофилы Макрофаги ...........еииииииииииииииииииинииини
у Воспаление у Фагоцитоз Увеличение активности
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ АДАПТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ
РИСУНОК 3. Развитие иммунной системы теленка от зачатия до рождения. При рождении иммунная
a система теленка является хотя и компетентной, HO все еще интактной. По материалам Gomez et al?
ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ
инфицирование плода между 45 и 175 днем гестации может привести к развитию иммунологической толерантности, при этом теленок будет персистентно инфицирован ВД КРС. Персистентно инфицированный теленок никогда не выработает защитный ответ Ha о х этот специфический штамм ВД КРС. Через 120 дней гестации у плода могут выработаться антитела к вирусу парагриппа 3, а через 190 дней — к ВД КРС. Хотя плод
может дать иммунологический ответ на эти патогены, врожденное инфицирование ВД КРС, например, во второй половине или последней трети гестации, может привести к негативным последствиям для здоровья и репродуктивной функции молодого теленка и нетели. Эти последствия включают двукратное увеличение числа тяжелых заболеваний (диареи или пневмонии)у молодого теленка и задержку наступления эструса на 1-2 месяца.
hy ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ |
Критическая важность KOIOCTPyMa для новорожденного теленка
При рождении теленок иммунологически интактен.У него не было возможности выработать адаптивный иммунитет «опытным путем» из-за защитной среды в утробе матери. Это также ограничивает активацию фагоцитов и их проникновение вткани. Нателенка дополнительно влияют материнские факторы и гормональное воздействие родов а также недостаток антител в крови и тканях.
= Прием колострума необходим для обеспечения иммунологической защиты новорожденного по крайней мере в течение первых 2-4 недель жизни (рисунок 1). Ыдмж
КОЛОСТРУМ Молочная железа жвачных накапливает антитела (1961) путем активного транспорта из периферической крови как до, так и после отела; из других участков слизистой они не поступают. Именно поэтому введение парентеральныхЕ вакцин стельным коровам является эффективным; оно усиливаизбират е тльно антителапереносятся1961 в сыворов секре т кемолочнойкрови, затем железы он и вколострумом, конечномPy _—обеспечивая организм теленка,тем самым выкармливаемогопассивный иммунитет. (рисунок 4). Пассивная передача материнских антител теленку происходит путем активного транспорта 1961 в многоступенчатом процессе посредством неонатального Fc-peyentopa (nFcR) (см. рисунок 12 в главе 1). Ее успех зависит от приема колострума в первые ЗАБОТЕ РОЖНЕНИН, Talk Rat BHP TPOOHO MERE антитела PMH CIE без материнскихтеленку неантител. передают(ри с унокя, и поэтому1). OH рождается
Примерно за 2-4 недели до отела, во время колострогенеза, гормональный сигнал запускает экспрессию nFcR в молочной железе крупного рогатого скота и инициирует активный транспорт антител IgG1 из сыворотки в колострум. Титры колостральных антител в — 10-40 раз выше, чем в сыворотке крови (таблица 1).
Активный транспорт антител в молочной железе из сыворотки в молоко снижается вскоре после родов (в течение 12 часов), вызывая сильное падение концентрации 19С1 в молоке до менее чем 1 % от его уровня в колоструме. (таблица 1). Хотя концентрация обоих изотипов IgG в плазме крупного рогатого скота одинакова, колострум содержит значительно больше IgG1, чем 1962. Высокая секреция 1961 обеспечивает снабжение новорожденного теленка IgG, в то время как IgG2 остается в сыворотке крови коровы, защищая ее OT чрезмерной деплеции антител (рисунок 4). иммуноглобулиТАБЛИЦА 1. Ко н овцентрации (мг/мл) в сыворотке, колоструме и молоке корови в сыворотке телят. Образец IgG1 IgG2 IgA Сыворотка коровы 911 911 030-040 Колострум 40-50 5 Молоко | 060 | 0,005 0,080 Сыворотка теленка Гиu | 9 0,40-0,50
В НАЧАЛЕ ПУТИ. РАЗВИТИЕ И МАКСИМИЗАЦИЯ ПОТЕНЦИАЛА ИММУННОИ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ
Сразу после рождения теленок должен быстро начать переход от ингибирования протеолиза к быстрой потреблять колострум, содержащий не только материнские деградации белков. антитела и другие компоненты, важные для иммунного развития и врожденного иммунитета (например, Пассивно приобретенный колостральный 1961 также лактоферрин, олигосахариды), но и иммунные клетки и подвергается обратному переносу из сыворотки в цитокины.В течение короткого времени эпителий кишечника кишечник телят. Эта рециркуляция происходит благодаря новорожденного: неселективно переносит’ ‘антитела: ‘и экспрессии nFcR в кишечных криптах, которые выделяют TOR ИЕН Ен Вене, Авто IgGl в кишечник. Если концентрация материнских этого процесса быстро снижается после рождения, при антителциркулирующихиз системыантител кровообращениядостаточно высока, то перенос этом максимальная абсорбция происходит в первые 4 часа. — достаточен для опосредования преходящейв просвет кишечникачастичной Прекращение абсорбции колостральных макромолекул защиты OT кишечных патогенов. называется «закрытием кишечника» и происходит у телят через 24-36 часов после рождения. Во время закрытия — Колострум обладает мощными иммуномодулирующими в желудочно-кишечном тракте происходит постепенный свойствами и может препятствовать развитию
через 24-36 часов после рождения. Во время закрытия — Колострум обладает мощными иммуномодулирующими
в желудочно-кишечном тракте происходит постепенный свойствами и может препятствовать развитию
[А
ПЛАЦЕНТА —, МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА |в.
. af! IgG i «> @~ Ациноцит
LE » ae ad и «> “
EE --ЭС-- | р i ‘| oO д ce
аЯ Wp A р" = eeu. Je a0 9 < J ce)
Ч д=CX=< 57. 0й <LEY<4 eygemDN 4Weт А|| >=bh "50 je @А%=,a (aOLD\2 (®)Le|
> оу nFcR 8 у | <> | ) C7
wr
<° FAhy, у “ Е2 | *nFcR ex&) #%Nd RB, Le
“о co e) Ly |
у Кровь @) п (9
a: Колострум © - © 2
r Dis Pomcnne |
м < see 1
\ >) =
lal
Sa ‘ КИШЕЧНИК, у ‚ава.
( ‚ : (Gz= "aSy' Ki $| Г“= Колострум2
7 mates
1
eoowee
\ А,="© В,i
A A Be =
ии
РИСУНОК 4. (А) Во время стельности плацента крупного рогатого скота — котиледонного синдесмохориального
типа— и отсутствие экспрессии неонатального Fc-peyentopa (nFcR) предотвращают внутриутробную передачу
материнских антител плоду, поэтому телята рождаются без антител. (В) Перед родами ациноциты молочной железы
экспрессируют nFcR. Этот рецептор избирательно переносит большое количество иммуноглобулина С1 (IgG1) из крови
| выстилающие через клетки молочной тонкую кишку железы теленка, в колострум. позволяют (С) В всасывать течение первых макромолекулы, 36 часов после включая рождения антитела, эпителиальные клетки,
в периферическую кровь.
