КАКИЕ ТИПЫ СТРЕССОВЫХ ФАКТОРОВ ВЛИЯЮТ НА КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ?
и Витамин Е
и Метаболизм и Цинкр
1 и Воспаление | и=ш ЖСМарганец еле нзо
Каталаза
на5 / 1.0, Супероксиддисмутазаутатионпероксидаза
гидропероксиды Тиоредоксинредуктаза
ОКСИДАНТЫ АНТИОКСИДАНТЫ
- .
РИСУНОК В ОВИСПИТЕЛЬНЫЙ CIDEG.—~a Te AUC banaHe МЕНА ПВОДУКЗИЕЙ ОВСИДАНТОЕ ВСЛЕНЫТЕИЯ
. RIETOSHORG SIENA наличиемеантионсилантовусинтезируемьнореанизмомили получаемых изерациона,
вызывающий тканевое повреждение и расстройства здоровья.
усилениемв ранний послеродовойокислительногопериодстрессаможети/илибытьснижениемсвязано с hn. Ек tT sk
потребления этих микронутриентов из корма. Отношение }
продукции POK к общему антиокислительному потенциалу в ‚
сыворотки крови значительно выше у коров в период |
после отела по сравнению с коровами на поздних сроках tt
гестации или в середине лактации.!? ©
-
Новорожденные телята также могут испытывать ч
окислительный стресс во время рожден и я напротяжении
всего предотъемного периода. Новорожденные телята ey,
рождения, поскольку они адаптируются к резким s
продуцируют повышенное количество РФК после © ”
изменениям вне защищенного мира матки коровы и & a
к высокой скорости метаболизма, необходимой для » му
поддержания быстрых темпов роста. В предотъемный 4 > \
стресс,период телятачем коровы могут транзитной испытыватьгруппы. большийВ течение окислительныйпервого о “JZ5 .
месяца жизни телята с более высоким проокислительным ‘ ms
статусом также будут иметь более высокие концентрации < - $ j
ФНО-а в плазме крови по сравнению с телятами с J = f
более низким проокислительным статусом. Все эти “ae 7 ' ~— a
данные позволяют предположить, что молодые телята : sh -_
также могут испытывать метаболический стресс, обычно a > м
свойственный молочному скоту в транзитный период. В
отличие от взрослых молочных коров, у новорожденных
телят взаимодействие между окислительным стрессом,
хроническим воспалением и восприимчивостью к
заболеваниям определено недостаточно хорошо.
ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ
В зависимости от степени тяжести стресс может улучшать или ухудшать иммунные ответы
Хорошо известно влияние, которое как острый, так и хронический стресс может оказывать на различные расстройства здоровья, негативно воздействуя на иммунную систему. Недавно был проведен обзор влияния физиологии стресса у взрослого и молодого молочного скота и сложных взаимодействий эндокринных, нейроэндокринных и нарушенных иммунных ответов, которые могут влиять на общее состояние здоровья и продуктивность" Повышенный риск для здоровья, наблюдаемый у сильно стрессированных животных, связан прежде всего с ослабленной иммунной системой. Действительно, некоторые ученые-животноводы предполагают, что изменения иммунной функции могут быть надежным показателем стресса у . 33 сельскохозяйственных животных: Патогены будут индуцировать врожденный и адаптивный иммунный ответ зависящие от этиологии и иммуногенности инфекционного агента. Напротив, стрессовые факторы, не связанные с патогенами, такие как тепловой, социальный, транспортный или метаболический стресс, могутсекрециикосвенно гормоноввлиять или нарушение пищевогона иммунную систему статуса животного.!8через изменения 3
При ‘остром ‘стрессе умеренное высвобождение кортизола может способствовать глюконеогенезу в NIGH METIQBBIMNAT: КОНЦЕНТРАЦИЮ: ТАКОЗЫ УВ pO которая: МОЖЕТ ыы Др стИМУляциЕ ИМуоГо`отВыа:
aoa
Депрессия
|
Гормоны и цитокины
Нейропептиды и
нейромедиаторы
|
система
система нервы
Инфекции
Травма
Аутоиммунитет
3
ЭНДОКРИННОЕ ВОЗДЕИСТВИЕ НА ИММУНИТЕТ
Взаимодействие между нейроэндокринной и иммунной системамиреакции на стрессхорошо вовлекаютизучено. ось [TH’Нейроэндокринныеи могут привести к значительным изменениям в секреции не только катехоламинов, АКТГ, вазопрессина и глюкокортикоидов, но и гормона роста, инсулиноподобного фактора роста и пролактина, каждый из которых, как считается, оказывает глубокое влияние на иммунные функции. Популяции иммунных клеток экспрессируют гормональные рецепторы, а также способны продуцировать несколько нейроэндокринных факторов. Стрессовые реакции могут иметь двунаправленное воздействие, где активация оси ГГН играет важную роль в формировании иммунитета, в то время как некоторые компоненты иммунной системы могут обеспечивать определенную гомеостатическую обратную связь по отношению к высвобождению гормонов, связанных со стрессом (рисунок 9).
Глюкокортикоиды, например, играют ключевую роль как . в стрессовых реакциях, так и в иммунных ответах. Общее РИСУНОК 9. Сеть двунаправленной двунаправленной благотворное или пагубное влияние глюкокортикоидов централвнои НЕРВНОЙ системой; периферической на здоровье и самочувствие животного напрямую зависит cuctemamn По материалам Reiche, от количества и продолжительности продукции гормонов д Monier р (рисунок 10). Е
РИСУНОК 9. Сеть двунаправленной двунаправленной связи между, централвнои НЕРВНОЙ системой; периферической cuctemamn По материалам Reiche, Nunes 1 д Monier р
ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ
ПОЛЕЗНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВРЕДНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ © Мышечная te атрофия © Gn © ©. аbY Гипергликемия $ Провоспалительные {И РИСУНОК 10. * Противовоспалительные Глюкокортикоиды сы ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Липолиз оказывают полезное или вредное воздействие в зависимости от количества и | Задержание продолжительности дей Потеря костной последа продукнии ерпечненажудистиь — гормонов. По систему ia ea Cohen and “еде! Глюкокортикоиды также могут усиливать синтез и Напротив, хроническое воздействие относительно высвобождение из надпочечников катехоламинов, которые высоких концентраций глюкокортикоидов может контролируютнеобходимые для оптимальныхважныенеобходимые для оптимальныхважные для оптимальныхважные оптимальныхважныеважные физиологические иммунных ответов,процессы, такие как иммунных ответов,процессы, такие как ответов,процессы, такие какпроцессы, такие как такие как как такихвызывать как чрезмерныйу животных катаболизмряд неблагоприятных белка и гипергликемия,воздействий, увеличение частоты сердечных сокращений, интенсивность а также способствовать развитию иммунной дисфункции. кровотока и сосудистый тонус (см. рисунок 3). Существует — Концентрация глюкокортикоидов особенно повышается у несколько прямых воздействий прямых воздействий воздействий глюкокортикоидов, которые, коров и телят перед отелом как следствие метаболического известно, регулируют величину и продолжительность и окислительного стресса, связанного с родами, началом стресс,воспалительныхнапример,ивоспалительныхнапример,инапример,ии иммунныхглюкокортикоидыответов.глюкокортикоидыответов.ответов. В ответмогутмогут навызыватьострыйвызыватьострыйострый лактациисочетании ис другимиадаптациейраспространеннымик внеутробной стрессовымижизни. При нейтрофилию (повышение количества нейтрофиловв нейтрофиловвв крови), факторами, такими как тепловой стресс, высвобождение репрессируя экспрессию молекул молекул адгезии на нейтрофилах и глюкокортикоидов может еще больше увеличиться. ограничивая миграцию в нижележащие нижележащие ткани. Глюкокортикоид-индуцированная нейтрофилия перед отелом обусловлена тем, что нейтрофилы не могут Более того, глюкокортикоиды могут супрессировать прикрепляться к рецепторам и мигрировать в ткани; высвобождение нескольких провоспалительных ингибирование миграции нейтрофилов может задержать цитокинов, связанных с системными заболеваниями, или даже предотвратить изгнание последа (увеличивая как ФНО-а, ИЛ-1В и ИЛ-12. И наоборот, низкие заболеваемость задержанием последа) и/или снизить концентрации ИЛ-1В, образующиеся во время активации врожденный иммунный ответ на инфекционные патогены.
Глюкокортикоиды также могут усиливать синтез и высвобождение из надпочечников катехоламинов, которые контролируютнеобходимые для оптимальныхважныенеобходимые для оптимальныхважные для оптимальныхважные оптимальныхважныеважные физиологические иммунных ответов,процессы, такие как иммунных ответов,процессы, такие как ответов,процессы, такие какпроцессы, такие как такие как как увеличение частоты сердечных сокращений, интенсивность кровотока и сосудистый тонус (см. рисунок 3). Существует несколько прямых воздействий прямых воздействий воздействий глюкокортикоидов, которые, как известно, регулируют величину и продолжительность стресс,воспалительныхнапример,ивоспалительныхнапример,инапример,ии иммунныхглюкокортикоидыответов.глюкокортикоидыответов.ответов. В ответмогутмогут навызыватьострыйвызыватьострыйострый нейтрофилию (повышение количества нейтрофиловв нейтрофиловвв крови), репрессируя экспрессию молекул молекул адгезии на нейтрофилах и ограничивая миграцию в нижележащие нижележащие ткани.
Более того, глюкокортикоиды могут супрессировать высвобождение нескольких провоспалительных цитокинов, связанных с системными заболеваниями, таких как ФНО-а, ИЛ-1В и ИЛ-12. И наоборот, низкие концентрации ИЛ-1В, образующиеся во время активации врожденного иммунитета, могут непосредственно стимулировать гипофиз к продукции АКТГ и впоследствии глюкокортикоидов, что может служить петлей отрицательной обратной связи? В совокупности эти изменения, связанные с глюкокортикоидами, считаются полезными для животного, поскольку предотвращают чрезмерную или неконтролируемую стимуляцию иммунных ответов, которая может вызвать тканевое повреждение и способствовать патогенезу заболеваний.Некоторые острые стрессовые реакции действительно считаются полезными для укрепления иммунокомпетентности и устойчивости к стрессу каку молодняка, так и взрослого молочного скота.”
Повышенные концентрации глюкокортикоидовтакже нарушают функциональную активность нейтрофилов, снижая фагоцитоз и киллинг микробных патогенов.
Глюкокортикоиды также могут влиять на врожденный иммунный ответ путем увеличения или уменьшения экспрессии других медиаторов воспаления, которые необходимы для организации высокорегулируемого
