лишь задерживает распространение псороптоза среди овец, но не ликвидирует его.
В неблагополучных по саркоптоидозам (в том числе и псороптозу) хозяйствах.необходимо проводить плановые осенние обработки животных перед постановкой на стойловое содержание с охватом всего поголовья. Особенно тщательно дезакаризации в это время должны подвергаться животные с хроническими изменениями кожи, в складках которой часто сохраняются саркоптоидные клещи. В хозяйствах, благополучных по саркоптоидозам, но угрожаемых по заражению, животных следует подвергать акарицидной обработке с целью профилактики.
Дезакаризацию овцеводческих помещений и базов проводят после удаления из них животных и механической очистки. Навоз, подстилку, остатки корма вывозят на навозохранилище для биотермического обеззараживания. Для обработки помещений, базов, оборудования, предметов ухода и инвентаря применяют 5%-ную водную эмульсию (ВЭ) каменноугольного фенольного креолина или эмульсии акарицидов, рекомендуемых для обработки животных, но в более высоких концентрациях, при расходе 400 мл на 1 м2 обрабатываемой площади. Отдельно стоящие кошары, базы после механической очистки оставляют для биологического обеззараживания в зимнее время (при температуре —5 °С и ниже) на 10 сут, а в летнее время — на 30 сут.
Саркоптозы крупного и мелкого рогатого скота
Возбудители. Болезнь вызывают: у крупного рогатого скота — S. bovis , у овец — S. ovis , у коз — S. сарrае . Морфология и биология их идентичны общей характеристике клещей рода Sarcoptes , семейства Sarcoptidae.
Эпизоотологические данные. Саркоптоз среди крупного и мелкого рогатого скота по сравнению с псороптозом встречается крайне редко. Источник инвазии — больное животное с клинической или скрытой формой болезни. Факторы передачи аналогичны таковым при псороптозах. Наибольшее распространение заболевание приобретает зимой и весной; самоизлечения не наступает, но летом инвазия затухает.
В основном заболеванию подвержены молодые животные. У взрослых болезнь развивается менее интенсивно и протекает более доброкачественно. К саркоптозу наиболее восприимчивы овцы грубошерстных и полугрубошерстных пород, нежели тонкорунные.
Патогенез. Развитие патологического процесса, как и при саркоптозах у животных других видов, складывается из механического раздражения и травматического повреждения кожи, а также токсического воздействия. Заболевание, как правило, протекает хронически, реже подостро. Патоморфологические изменения кожи, сопровождающиеся усиленным процессом ороговения (гиперкератоз), характеризуются утолщением и огрубением кожи, образованием складок и выпадением волос.
Симптомы болезни. Саркоптоз обычно начинается на коже головы с преимущественным поражением углов рта, губ, спинки носа, по краям ноздрей,
103
ушных раковин, в области жевательных мышц. В силу такой специфики локализации очагов поражения саркоптоз получил название головной чесотки. Со временем поражается вся поверхность головы, и при хроническом течении болезненный процесс распространяется на другие участки тела: у крупного рогатого скота — на шею, лопатки, грудную стенку и далее; у коз и овец — на мошонку, вымя, препуций, подмышечную область, промежность, внутреннюю поверхность бедер, т. е. места с редким волосяным покровом.
У молодняка (сосунов) заболевание начинается с воспаления кожи головы — с мест наибольшего контактирования с матерью.
Диагностика. Диагноз устанавливают, как и при других саркоптоидозных заболеваниях.
Лечение. Для дезакаризации кожного покрова используют средства и методы, рекомендуемые при псороптозах крупного рогатого скота и овец.
Саркоптоз верблюдов
Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Sarcoptes cameli семейства Sarcoptidae .
Эпизоотологические данные. Заболевание встречается в разные времена года, но наибольшее распространение получает осенью и зимой. Весной число больных уменьшается, летом регистрируют единичные случаи. В жаркое время у невылеченных животных клещи скрываются в околохвостовых складках кожи, в области подмышек, мошонки и промежности; осенью они вызывают рецидив заболевания.
Саркоптозом болеют преимущественно молодые животные (до 2 лет), рабочие и верховые верблюды-кастраты, а также дойные верблюдицы. Источник заражения — больные животные, помещения, загоны, ограждения, места водопоя и предметы ухода, контактирующие с больными животными.
Патогенез. Динамика развития патологических изменений в коже при саркоптозе верблюдов соответствует таковым у животных других видов.
Симптомы болезни. В теплое время года очаги поражения располагаются преимущественно в области паха, подмышек и подчелюстного пространства, т. е. в местах с тонкой складчатой кожей и укрытых от прямого солнечного облучения. В холодное время года поражаются преимущественно шея, бока, наружная поверхность бедер и другие участки тела с густой шерстью.
С появлением зуда животные начинают расчесывать пораженные места. В результате расчесов сдираются корки (их толщина в отдельных местах достигает 1 см) и на коже обнажается кровоточащая поверхность. В летнее время болезнь осложняется миазной инвазией и гноеродной микрофлорой.
При поражении подмышечной области и паха животные, испытывая сильную болезненность, не ложатся или, наоборот, предпочитают лежать.
В начале заболевания очаги поражения небольшие, в дальнейшем они диффузно расширяются и при отсутствии лечения или его неэффективности распространяются на различные участки тела, и процесс принимает
генерализованную форму. Животные отказываются от корма, истощаются. Болезнь нередко заканчивается смертельным исходом.
У верблюжат болезнь начинается в большинстве случаев с воспаления кожи головы, поскольку верблюжата контактируют с больной матерью в подсосный период. Источниками инвазии могут быть больные верблюды, инвентарь, предметы ухода и другие объекты.
В крови больных снижается содержание гемоглобина, уменьшается число эритроцитов, развивается лейкоцитоз, снижается количество общего белка и альфа-глобулинов и увеличивается — гамма-глобулинов.
Патогистологические изменения кожи верблюдов при саркоптозе характеризуются воспалением (набухание, отек, клеточная инфильтрация), гиперплазией, образованием внутри эпидермальных гнойничков, некрозом тканевых элементов кожи. Толщина эпидермиса увеличивается в 2...20 раз за счет гиперкератоза и некроза. Максимальное количество саркоптесов локализуется в мальпигиевом слое эпидермиса.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни и результатов акарологического исследования соскобов кожи. Лечение. В теплый период года (после стрижки) верблюдов обрабатывают акарицидными препаратами (индивидуально в расколе) методом крупнокапельного опрыскивания. Для обработки применяют водные эмульсии диазинона (0,1 %), циодрина (0,5 %), циперила (0,0125 %), мустанга (0,0015 %). Расход акарицидной жидкости составляет 6...10 л и более, что обусловлено наличием в шерсти 70...85 % пуха; в среднем затрачивается не менее 2 л на 100 кг массы тела.
Как и у других сельскохозяйственных животных, при лечении верблюдов эффективны препараты группы МЦЛ (аверсект, авертин, ивомек, новомек и др.) в дозах 1 мл на 50 кг массы тела. Для местного лечения при обработке очагов поражения применяют акарицидные препараты в аэрозольных баллонах (акродекс, циодрин и др.) и мягкие лекарственные формы (мази, линименты). Имеются сообщения о терапевтической эффективности универма — групповым методом с кормом в дозах 100... 125 мг/кг при однократной даче в течение 7 сут.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика основана на соблюдении санитарно-гигиенических условий содержания животных и проведении специальных мероприятий, направленных на недопущение заражения животных саркоптоидными клещами. Верблюдов с неблагополучных по саркоптозу ферм стригут в местах их постоянного размещения; клинически больных стригут в последнюю очередь. Помещения и загоны, где содержались больные животные, обеззараживают путем механической очистки и последующей дезакаризации диазиноном и неоцидолом (0,1...0,2 %) или циодрином (0,5 %). Эффективно и биологическое обеззараживание — освобождение помещений от животных в осенне-зимний период на 10...15 сут, а летом — на 30 сут; за это время погибают клещи во всех фазах развития.
