Хориоптоз крупного рогатого скота

Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Chorioptes bovis семейства Psoroptidae (рис. 44).

Хориоптозом болеют животные различных пород, пола и возраста, но особенно восприимчивы особи с 6 мес и старше.

На ранних стадиях болезни поражения обычно локализуются в области мошонки и вымени, у корня хвоста и на сгибательной поверхности путового сустава (ножной хориоптоз). По мере прогрессирования болезни патологический процесс распространяется на кожу тазовых конечностей (с наружной и внутренней сторон), от седалищных бугров до копыт, а в запущенных случаях — на бока, спину и хвост.

Вначале заболевание сопровождается шелушением, кожа покрывается тонкими сухими отрубьевидными чешуйками, а позднее образуются струпья и корки. На пораженных участках шерсть выпадает, кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются трещины. Болезнь протекает хронически.

Как и другие виды саркоптоидозов, хориоптоз вызывает зуд, хотя и менее сильный. Животные бьют себя хвостом, встряхиваются, чешутся о неподвижные предметы и других животных, лижут и кусают зудящий участок. Лечение и профилактика. См. хориоптоз мелкого рогатого скота.

Хориоптоз мелкого рогатого скота

Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Chorioptes ovis и Ch. caprae семейства Psoroptidae .

Хориоптоз мелкого рогатого скота встречается редко и, как правило, лишь в тех хозяйствах, где осенью животных не обрабатывают в ваннах против псороптоза.

Симптомы болезни. Клинические признаки болезни характеризуются покраснением и шелушением эпидермиса, возникающими первоначально на задних конечностях, под щеткой, в области путового сустава, откуда процесс медленно распространяется до скакательного или коленного сустава. В запущенных случаях хориоптоз захватывает область подмышек и паха, мошонку и вымя, иногда переходит на передние конечности.

Животные испытывают умеренный зуд, чешутся, топают ногами, кусают пораженные места. Кожа утолщается, покрывается струпьями, корками, трескается. Может появиться хромота.

У коз в отличие от овец и животных других видов поражаются участки кожи с длинной шерстью. Обычно воспалительный процесс начинается на боковой поверхности шеи и распространяется на бока, грудь, брюхо. Значительно реже поражаются область путовых суставов, вымя, мошонка; описаны случаи поражения кожи головы (лицевая часть, губы, уши).

Диагностика. Диагноз на хориоптоз основывается на клиническом проявлении болезни, эпизоотологических данных и на обнаружении клещей при акарологическом исследовании соскобов с пораженных участков.

Лечение. Хориоптоз в отличие от других саркоптоидозных заболеваний сравнительно легко поддается лечению. Это обусловлено поверхностным паразитированием клещей, что позволяет непосредственно воздействовать на них акарицидными препаратами. При обработке животных, больных хориоптозом, используют те же средства и методы, что и при псороптозах. Для обеспечения терапевтической эффективности нельзя ограничиваться локальной обработкой мест поражения, она должна быть тотальной.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по ликвидации болезни должны предусматривать дезакаризацию помещений, станков, оборудования и предметов ухода с использованием химических и биологических методов обеззараживания. В хозяйствах, неблагополучных по хориоптозу, необходимо проводить плановые профилактические обработки животных акарицидами осенью, перед постановкой на стойловое содержание.

Демодекоз крупного рогатого скота

Хроническое сезонное заболевание, вызываемое паразитирующим в волосяных фолликулах клещом Demodex bovis семейства Demodecidae , подотряда Trombidiformes.

При сильном поражении клещами удои у коров снижаются на 15...20 %, молодые животные могут погибать от интоксикации и истощения. Стоимость кожи вследствие демодекозного порока снижается на 20...40 %, а иногда кожевенный товар приходит в полную негодность.

Возбудитель. Форма тела червеобразная. Самки длиной 0,21...0,25 мм, самцы — 0,23...0,28 мм. Яйца бобовидной формы, размерами (0,068...0,083)х (0,019...0,033) мм.

Биология развития. Взрослые клещи спариваются в демодекозной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3...4-е сутки вылупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров

(до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на протонимфу. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм) — при превращении в имаго. Весь цикл длится 30...35 сут.

Эпизоотологические данные. Демодекоз крупного рогатого скота выявлен в различных географических зонах России. Болезнь чаще встречается в регионах, где в содержании скота присутствует длительный стойловый период. Чаще болеют животные в возрасте 1...3 лет. В хозяйствах с традиционной технологией разведения животных болезнь шире распространена у взрослых животных. Экстенсивность и интенсивность инвазии осенью снижается, доходя до минимума в январе—феврале, а весной повышается, достигая максимума в июле—августе. Новорожденные телята заражаются от больных матерей при подсосном выращивании. Источник инвазии — больные животные.

Демодекозные клещи не размножаются вне тела хозяина в условиях внешней среды и сохраняют жизнеспособность непродолжительное время. Так, при температуре 18...26°С и относительной влажности воздуха 92...96 % они выживают до 9 сут, однако способность к нападению на хозяина утрачивают уже на 2...3-е сутки. Установлено, что только на имагинальной стадии клещи являются инвазионными, т. е. способными к расселению и миграции. На поверхность тела животного выходят только взрослые клещи. Расселение и миграция клещей тесно связаны с естественной линькой. У животных, получавших во время линьки недостаточное количество питательных веществ, снижается тургор кожи, что способствует выпадению старых и замедлению роста новых волос, и волосяные каналы в этом случае остаются открытыми. Имаго D. bovis , толщина которых значительно меньше толщины осевого волоса и равна толщине переходного волоса, могут свободно проникать в волосяные фолликулы. У упитанных животных волосяной фолликул плотно охватывает корень волоса, создавая естественный механический барьер, который не позволяет клещам свободно проникать в волосяные фолликулы и формировать там колонии.

Патогенез. Клещ D. bovis , проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула, по пути следования уничтожает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса, а на дне волосяного фолликула — эпителиальные клетки волосяного сосочка. В результате внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Патоморфологические изменения кожи характеризуются поражением волосяных фолликулов — некротическими процессами с последующим нагноением. Формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Близлежащие волосяные комплексы кожи атрофируются. Эпидермис над колониями некротизируется. В дерме отмечают мукоидное и фибриноидное перерождение сдединительной ткани, а также диффузное и гранулематозное скопление эпителиоидных, лимфатических, плазматических и гигантских клеток.

108