В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) в дозе 5... 10 тыс. ЕД/кг массы тела на 1...2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4...6 сут подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в виде 1...1,5%-ного раствора на 40%ном растворе глюкозы из расчета 10...15 мг/кг 3...4 раза с интервалом 12...24ч. Сульфапиридазиннатрий назначают в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10 внутримышечно 3 сут подряд.
Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают.
Сульфантрол применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%ного раствора или альбаргин внутривенно по 150...200 мл в виде 1%-ного водного раствора.
Хорошие результаты дает спиртовой раствор этакридина лактата, который готовят по прописи: этакридина лактат — 0,2 мл, спирт этиловый — 60, вода дистиллированная — 120 мл. Все компонентвы смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят внутривенно.
Эффективно применение нового мицеллярного препарата отол на основе окситетрациклина; препарат вводят однократно внутримышечно из рачета 5 мл/100 кг массы тела (Н. А. Малофеева, В. В. Егоров, М. Ш. Акбаев, 2007).
В рацион больных животных добавляют микроэлементы и витамины.
Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 сут и подвергать клиническому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хозяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В неблагополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетрациклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг массы тела ежедневно в течение 10 сут. Важное значение имеют организация культурных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разработаны методы специфической профилактики путем иммунизации животных.
Псороптоз крупного рогатого скота
Возбудитель. Болезнь вызывают клещи Psoroptes bovis семейства Psoroptidae (см. рис. 41).
Эпизоотологические данные. Псороптоз крупного рогатого скота, как и другие саркоптоидозные заболевания, является заразным. Его регистрируют в различные времена года, но наибольшее распространение болезнь получает осенью, зимой и ранней весной.
Заболевание клинически проявляется в гуртах с наступлением стабильного похолодания и постановкой скота на стойловое содержание. Чаще всего заражение происходит при контакте здоровых животных с больными. Этому способствует скученное содержание скота в сырых и тесных помещениях.
Наиболее интенсивно заболевание распространяется среди животных при беспривязной системе содержания на глубокой несменяемой подстилке, при аналогичных условиях контактирования больных со здоровыми и на выгульных площадках при привязном содержании.
Обычно в гуртах первые симптомы заболевания появляются у животных с хроническими дерматитами. В дальнейшем число заболевших в гурте нарастает, а псороптозный процесс у больных прогрессирует. Среди молодых животных (до двухлетнего возраста) заболевание распространяется быстрее, нежели среди взрослых.
С наступлением потепления заболевание постепенно угасает, а в дальнейшем клинические признаки болезни исчезают. Летом создаются неблагоприятные условия для развития клещей (сухость воздуха, воздействие солнечных лучей, уменьшение влажности кожи после линьки, повышение резистентности организма животного и т. д.). Клещи в это время укрываются в местах, защищенных от солнца и благоприятствующих паразитированию (в околохвостовых складках кожи, в ушных раковинах, в области мошонки и промежности); здесь клещи сохраняются и не вызывают признаков болезни.
Рисунок 41. Саркоптоидные клещи: А — Psoroptes, самец; Б — Chorioptes, самец; В— Otodectes cynotis, самец (по Н. О. Оленеву, 1932); Г— Sarcoptes: 1— самка с дорсальной стороны; 2 — самец с вентральной стороны (по Н. О. Оленеву, 1932); Д— Notoedres, самка; Е— Knemidocoptes, самка
Животные,перенесшие заболевание и не вылеченные, в последующий холодный период года вновь заболевают и служат источником инвазии.
Среди молодых и ослабленных животных перезаражение и развитие псороптозного процесса происходят быстрее, чем среди взрослых, часто поражается значительная поверхность тела. Тяжело переносят инвазию телята; степень распространения болезни у животных более старшего возраста (2...3 года) ниже, нежели в годовалом возрасте; взрослые заболевают реже, чем двух-
трехлетние. Особенности восприимчивости животных к псороптозу зависят как от общего состояния, так и от состояния кожно-шерстного покрова. При развитии псороптозной инвазии в гурте часть животных, находясь в тесном контакте с больными, не заболевает. Они, как правило, имеют среднюю и выше средней упитанность.
Помимо больных животных резервуаром инвазии в течение продолжительного времени могут служить предметы, часто обильно заселенные клещами. Это могут быть предметы ухода, инвентарь, одежда обслуживающего персонала и т. п. Сравнительно продолжительная выживаемость псороптозных клещей вне тела хозяина делает возможным заражение животных на пастбищах и местах водопоя.
Развитию псороптоза в значительной степени способствуют вши и власоеды. Паразитируя на теле животных, они вызывают раздражение нервных окончаний кожи, зуд и создают лучшие условия для приживаемости клещей. В свою очередь, животные, зараженные псороптозом, быстрее заражаются вшами, поскольку клещи создают на коже благоприятные условия для паразитирования насекомых.
Патогенез. Клещи-накожники, имея сильно вытянутые хелицеры, прокалывают своим хоботком эпидермис и выделяют токсичный секрет, вызывающий развитие воспалительного процесса. Под влиянием механического и химического раздражения кожных рецепторов возникает зуд. Животные расчесывают зудящие участки об окружающие предметы или зубами; последнее ведет к смачиванию кожи слюной, что еще больше повышает влажность в очаге поражения.
Увеличивается выделение экссудата на поверхности кожи. Смешиваясь с отмершими клетками эпидермиса и пылью, он склеивает шерсть. В очаге поражения развиваются диффузная клеточная инфильтрация, отечность. Нарушение питания волосяных луковиц ведет к выпадению шерсти. Вследствие физико-химических изменений клетки эпидермиса усиленно дегенерируют, превращаясь в чешуйки, и отторгаются. Экссудат на поверхности кожи подсыхает и вместе с отмершими клетками образует жирные толстые корки. Со временем струп из мягкого превращается в жесткий (высыхает), становится ломким и постепенно отторгается с омертвевшими волосами. Воспаление в очаге поражения затухает, инфильтрат рассасывается, восстанавливаются эластические элементы кожи и кожные железы. Очаг постепенно эпителизируется и покрывается шерстью. Такое течение болезни считается благоприятным. Состояние животных начинает улучшаться после лечения или с наступлением теплой погоды.
В иных случаях болезнь протекает тяжело. Увеличение численности клещей способствует быстрому вовлечению в патологический процесс здоровых участков кожи. Расчесанная поверхность кожи кровоточит. Смешиваясь с шерстью и мелкими корочками, кровь свертывается с образованием больших корок темного цвета. Воспаление усиливается, пораженный участок припухает. Животные сдирают корки засохшего экссудата, образуются обширные кровоточащие участки. Нередко воспаление осложняется проникновением
94
