стойловое содержание отмечают самоотхождение нематодирусов из кишечника овец, но полностью животные за зиму не освобождаются от паразитов.

Патогенез. Личинки нематодирусов, глубоко проникая в кишечную стенку, травмируют ткани, в результате чего возникают эрозии на слизистой, некроз ворсинок и эпителия, воспаление кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, в результате чего в организме развивается анемия и истощение. Продукты метаболизма нематодирусов вызывают аллергию.

Симптомы болезни. Через 1 – 2 недели после заражения у ягнят развивается понос, усиливается жажда, снижается аппетит, животные быстро истощаются и спустя 4 – 5 дней после проявления клинических признаков погибают от анемии. При достижении нематодирусами имагинальной стадии симптомы постепенно стихают, и заболевание переходит в хроническую форму. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения . Слизистая оболочка тонкого кишечника утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической нервной системе, лимфатических узлах, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные изменения.

Диагноз при жизни ставят по методу Фюллеборна, так как яйца нематодирусов по величине и форме отличаются от яиц других кишечных стронгилят. Они резко выделяются своими большими размерами, светлые, в центре содержатся несколько крупных зародышевых клеток. Наиболее высокой диагностической эффективностью обладает метод с использованием флотационной жидкости, состоящей из насыщенного водного раствора хлорида натрия и глицерина в соотношении 1:2 (Никифоров П.Г. и др.,2009).

Лечение как при гемонхозе. Фенотиазин при нематодирозе малоэффективен.

Профилактика аналогична, как и при гемонхозе. В неблагополучных по нематодирозу хозяйствах химиопрофилактику проводят в сезон массового заражения ягнят фенбендазолом или нафтамоном. Препараты дают двукратно с интервалом в две недели.

Буностомоз жвачных

Заболевание вызывается нематодами из рода Bunostomum, семейства Ancylostomatidae. У крупного рогатого скота буностомоз вызывается видом Bunostomum phlebotomum (рис. 24), реже этот паразит встречается у овец и коз. У мелкого рогатого скота и реже у крупного рогатого скота паразитирует другой вид – B. trigonocephalum. Локализуются эти гельминты в тонком отделе кишечника.

Возбудители. B. trigonocephalum – это довольно крупные нематоды, белого цвета, характеризуются загнутым дорсально головным концом, снабжены воронкообразной ротовой капсулой с дорсальным желобом и двумя полулунными вентральными режущими пластинками у края ротового отверстия. Длина самцов достигает 12 – 17 мм, на хвостовом конце имеется

половая бурса с асимметричной дорсальной лопастью и две равные спикулы коричневого цвета. Рулек отсутствует. Длина самок 19 – 26 мм, хвостовой конец короткий, тупо закруглен. Вульва расположена в передней трети тела.

Bunostomum phlebotomum в отличие от предыдущего вида несколько меньше размерами. Самцы имеют длину 10 – 12 мм,

самки 16 – 19 мм.

Биология возбудителя. Во внешней среде из яиц вылупляются личинки, которые через 3 – 7 дней

становятся инвазионными. Заражение животных происходит двумя способами: перорально (с кормом) и через неповрежденную кожу. При проникновении личинок через кожу, они совершают гепато-пульмональную миграцию. В организме хозяина паразит развивается до половой зрелости через 1,5 – 3 месяца. Продолжительность жизни в организме животных до года и более.

Эпизоотологические данные . Буностомоз жвачных распространен повсеместно. Наиболее подвержен заболеванию молодняк. Интенсивность инвазии достигает до 5 – 6 тысяч экземпляров. Животные инвазируются на пастбище. В отдельных очагах заболевание протекает в форме энзоотий. Падеж животных при этом может достигать 60 – 80% от числа заболевших.

Патогенез. Присасываясь своей мощной ротовой капсулой к слизистой кишечника, они травмируют ее своими хитиновыми пластинками и вызывают обширные кровотечения. Буностомы являются активными гематофагами. Экспериментально установлено, что экстракт из буностом оказывает гемолитическое действие на эритроциты. Пораженная слизистая кишечника может способствовать проникновению в организм хозяина патогенной микрофлоры.

Симптомы болезни. Болезнь характеризуется поносами, явлениями анемии и отеков у ягнят. Больные животные худеют, молодняк отстает в росте и развитии. Отмечены случаи массовой гибели ягнят от буностомоза.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупов отмечают резкую картину истощения, гидремии и кахексии, серозную инфильтрацию подкожной клетчатки. Отмечают острое или хроническое воспаление слизистой и мышечной оболочек кишечника, иногда гнойного или флегмонозного характера. В местах фиксации паразитов – массовые мелкие изъязвления.

Диагноз на буностомоз при жизни ставят путем выращивания и определения инвазионных личинок, посмертно – по результатам вскрытия и обнаружения буностом в тонком кишечнике у павшего или вынуждено убитого животного.

Лечение. Наиболее эффективным является фенотиазин в дозе 0,5 г / кг вместе с кормом, а также применяются те же антгельминтики, что и при гемонхозе.

Профилактика. 1. Необходимо следить за чистотой овчарен и мест стоянок животных. 2. Организовать смену пастбищ через 5 – 7 сут и оборудовать места водопоя животных. 3. Проводить химиопрофилактику с использованием фенотиазиносолевой смеси (1:10) или меднокупорософенотиазиносолевой смеси (0,5:1:9). Смеси препаратов давать животным непродолжительное время в течение пастбищного периода с учетом местных агроклиматических условий и сроков интенсивности заражения животных.

Хабертиоз жвачных

Хабертиоз вызывается нематодами Chabertia ovina сем. Strongylidae, которые паразитируют в толстом отделе кишечника овец, коз, крупного рогатого скота и некоторых диких жвачных животных.

Возбудитель. Chabertia ovina – это нематоды беловатого цвета с довольно толстым телом. Передний конец имеет полушаровидную косо срезанную ротовую капсулу, передний край которой усажен двумя рядами треугольных лепестков (рис. 25).

Рисунок 25. Chabertia ovina: 1 – головной конец паразита; 2 – хвостовой конец самца; 3 – инвазионная личинка хабертии (по Полякову); 4 – хабертии в натуральную величину (фото Капустина).

В ротовой капсуле имеется большое количество мелких хитиновых зубчиков. Длина самцов 14 – 18 мм, на хвостовом конце находится короткая, как бы срезанная половая бурса и две равные спикулы коричневого цвета. Имеется буроватого цвета рулек. Длина самок 14 – 25 мм, хвостовой конец заканчивается острым треугольником. Отверстие вульвы в нижней части тела, возле ануса. Яйца овальной формы, средней величины, откладываются на стадии морулы.

Биология возбудителя. Из выделенных с фекалиями яиц в течение суток выходят личинки, которые во внешней среде развиваются до инвазионной стадии около пяти дней. Срок развития в организме хозяина 32 – 60 дней. Половозрелые паразиты живут в кишечнике не более года.

Эпизоотологические данные. Хабертии встречаются повсеместно, однако вызываемые ими заболевания регистрируются только в зонах интенсивно развитого овцеводства (Бурятия, Нижнее Поволжье и др.). К хабертиозу восприимчивы овцы всех возрастов, но интенсивнее заражаются и наиболее тяжело переболевают ягнята в возрасте одного года.

Инвазионные личинки не погибают от действия дезинфицирующих средств, применяемых в ветеринарной практике, и могут сохраняться во внешней среде свыше одного года.