Профилактика и меры борьбы. Следует систематически осматривать животных в неблагополучных хозяйствах, своевременно изолировать больных животных и лечить. При необходимости их выбраковывают и направляют на убой. Скотные дворы, загоны, территории ферм очищают и дезинвазируют. Ведут борьбу с кровососущими насекомыми и клещами.
При проведении массовых ветеринарных обработок, диагностических исследований, прививок, кастрации нужно пользоваться только стерильными инструментами. Строго соблюдать правила карантинирования — не допускать вывоз и ввоз животных из неблагополучных хозяйств.
Анаплазмоз крупного рогатого скота
Трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией желудочно-кишечного канала и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейства Anaplasmatacea .
Возбудитель. Anaplasma marginale относится к отряду Rickettsiales , роду Anaplasma . Локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2...1,2мкм темного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3...40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 % (рис. 40) .
Биология развития. Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2…8 особей. При электронномикроскопическом исследовании в анаплазмах обнаружены так называемые инициальные тельца, состоящие из микроколоний, окруженные двухслойной плазменной оболочкой. Эти тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазмы от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.
Эпизоотологические данные. К A. marginale восприимчивы также лоси, северные олени, овцы, козы и буйволы. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. Наличие восприимчивых животных в дикой фауне, клещейпереносчиков и широкое паразитоносительство позволяют отнести анаплазмоз к природно-очаговым болезням. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки и др. Перенос анаплазм от одних животных к
другим возможен механическим путем через хирургические инструменты, при инъекциях.
Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью. В редких случаях болезнь встречается в зимнее время, особенно при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности. Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозами и тейлериозом, с инфекционными болезнями.
Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, анаплазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов приводит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. В активности последнего важную роль играют аутоантитела, образующиеся против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушается гемопоэз. Уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови уменьшается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогрессирует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизои пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз). Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развиваются сердечнососудистый и желудочно-кишечный синдромы.
Иммунитет. В формировании иммунитета при анаплазмозе участвуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестерильный и обусловливается длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм. Если организм переболевшего животного освободить от анаплазм, то через 3...4мес состояние невосприимчивости
утрачивается. Вместе с тем, используя иммуногенные свойства организма, удалось разработать серологические реакции для диагностики болезни и способы активной ее профилактики путем вакцинации восприимчивого молодняка.
Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается до 40 сут и более. Болезнь протекает остро и хронически.
При остром течении болезнь начинается с повышения температуры тела до 41о С. У животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выраженная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается атония преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют, что также является одним из ведущих признаков болезни. Могут развиваться отеки в области подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.
Хроническое течение анаплазмоза проявляется перемежающейся лихорадкой. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Развивается гипотония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки становятся бледными. Отмечают базофильную зернистость, что считается благоприятным прогностическим признаком. Тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.
Патолого-анатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичные, в некоторых случаях с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягченной или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличена, желтушная, пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной желтоватого цвета мочой.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому, на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей — от 1:10 до 1:40. Уточнить диагноз можно также биопробой, для чего вводят 10...20 мл крови от подозреваемых в заражении животных здоровым.
Анаплазмоз дифференцируют от бабезиидозов, тейлериоза, лептоспироза. Лечение. Больных животных оставляют в помещениях, назначают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.
